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HVEM/TNFRSF14 蛋白
品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-P73108
纯度:Greater than 90% as determined by reducing SDS-PAGE
产品活性:HVEM (疱疹病毒入侵介质蛋白,TNFRSF14,CD270) 是肿瘤坏死因子受体超家族 (TNFRSF)的成员。 HVEM 是一种双向分子开关,可转换正信号和负信号。当与 BTLA 或 LIGHT 结合时,HVEM 可以传递促炎和存活信号,刺激淋巴细胞增殖、激活并诱导炎症反应。同时,HVEM 与 CD160 和 BTLA 结合,可抑制 T 和 B 淋巴细胞的活化和增殖。HVEM/TNFRSF14 蛋白, Mouse (HEK293, His-Fc) 是一种由 HEK293 细胞表达的重组蛋白,其 C 末端带有一个 Fc 标签和一个 His 标签。
生物活性:通过其在功能性 ELISA 中的结合能力来测量。 10 μg/mL(100 μl/孔)的固定化 HVEM 蛋白,小鼠(HEK293,His-Fc)可以结合小鼠 BTLA-Fc,EC50 为 64-96 ng/mL。
体外:HVEM(小鼠)诱导树突状细胞产生IL-1,但不产生TGF-β[4]。
体内:HVEM(小鼠,1 µg/只小鼠;每周两次,共持续两周)显示 EAM 模式小鼠的心脏组织学显著改善[4]。
研究背景:HVEM 广泛表达于多种造血细胞,包括 B 细胞、T 细胞、NK 细胞、单核细胞和未成熟树突状细胞,以及多种非造血细胞和组织,包括肝、肾和肺[1]. 人HVEM蛋白的氨基酸序列与小鼠HVEM蛋白的同源性较低。 HVEM被称为激活和抑制的“分子开关”模型。HVEM 提供抑制或激活信号并双向调节宿主免疫功能。HVEM与LIGHT或LIGHT-α结合发挥正向刺激作用,刺激淋巴细胞增殖、活化,诱发炎症反应;因此,为 T 细胞激活提供第二刺激信号。此外,HVEM与BTLA和CD160的结合会产生不利的调节作用,促进通过ERK1/2和PI3K(磷脂酰肌醇3激酶)-AKT(蛋白激酶B(PKB))途径的信号转导,导致IFNγ的产生,抑制 T 和 B 淋巴细胞活化和增殖以及 HVEM 与 HSV-gD 的结合,从而促进靶细胞中 HSV 的感染[2][3]。 HVEM 被认为是免疫反应的分子开关,HVEM 诱导 DC 产生 IL-10,并显示出针对肌球蛋白引起的实验性自身免疫性心肌炎 (EAM) 的保护作用[4]。
种属:Mouse
蛋白编号:Q80WM9/NP_849262.1 (P40-Q206)
基因 ID:230979
同用名:Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 14; TR2; CD270; TNFRSF14; HVEA; HVEM
详情参考:http://www.medchemexpress.cn/cytokines/hvem-protein-mouse-hek293-his-fc.html
参考文献:
[1]. Ma B, et al. High expression of HVEM is associated with improved prognosis in intrahepatic cholangiocarcinoma. Oncol Lett. 2021 Jan;21(1):69.
[2]. Yu X, et al. BTLA/HVEM Signaling: Milestones in Research and Role in Chronic Hepatitis B Virus Infection. Front Immunol. 2019 Mar 29;10:617.
[3]. Rodriguez-Barbosa JI, et al. HVEM, a cosignaling molecular switch, and its interactions with BTLA, CD160 and LIGHT. Cell Mol Immunol. 2019 Jul;16(7):679-682.
[4]. Cai G, et al. Amelioration of myocarditis by HVEM-overexpressing dendritic cells through induction of IL-10-producing cells. Cardiovasc Res. 2009 Dec 1;84(3):425-33.