MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。

IL-18R alpha 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P75842

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：IL-18R alpha (白细胞介素 18 受体 α) 是免疫球蛋白超家族的白细胞介素受体。IL-18 与质膜上的 IL-18 受体 α (Rα) 和 β (Rβ) 链形成信号复合物，诱导多种炎症细胞因子。IL-18R 复合物募集 IL-1R 激酶和 TNF 相关因子 6，诱导核因子 kβ 激酶磷酸化，随后激活核因子 kβ。IL-18R alpha 抑制 rhIL-2 和 rhIL-18 联合刺激的 IFN-γ 的产生。IL-18R alpha 蛋白, Human (HEK293, Fc) 是一种重组蛋白，C 端带有 Fc 标签，由 329 个氨基酸 (M1-R329) 组成，在 HEK293 细胞中表达。

生物活性：通过蛋白 A 在 CM5 芯片上捕获的人类 IL-18 R1、hFc 标签可以结合人类 IL-18、无标签，亲和常数为 0.73 nM，如 SPR 分析所测定。

体外：IL-18R alpha（人）（.1、1、1 µg/mL）可抑制由 rhIL-2（5 IU/mL）和 rhIL-18（5 ng/mL）组合刺激的 NK 细胞产生的 IFN-γ，抑制率分别为 %、2% 和 34%[3]。

研究背景：IL-18R α 在 CD4+ 和 CD8+ T 细胞上表达，但在幼稚 T 细胞[4]上不表达。人IL-18Rα蛋白的氨基酸序列与小鼠IL-18Rα蛋白的同源性较低。 IL-18Rα是IL-18的受体。IL-18 分泌到细胞外，并逐步与免疫细胞质膜上的 IL-18 受体 α (Rα) 以及 IL-18 受体 β (Rβ) 结合。IL-18/IL-18Rα/IL-18Rβ 三元复合物形成并置 IL-18Rα 和 IL-18Rβ 的细胞内 Toll-Interleukin-1 受体结构域。然后，接头分子骨髓分化因子 88 (MyD88) 可能在 TRAM 的帮助下被招募。MyD88 进一步与 IL-1 受体相关激酶 (IRAK) 4 和 IRAK1/2 相互作用，形成称为 Myddosome 的大分子组装体，随后通过 TRAF6 激活 IKK。最后，信号激活 NF-κB 和丝裂原激活蛋白激酶通路7，从而上调各种炎症细胞因子的表达[1]。 IL-18R α 与 IL-18 结合，IL-18 受体 β 形成信号复合物，诱导多种炎症细胞因子的表达[1]。IL-18R α 抑制 rhIL-2 和 rhIL-18[3] 联合刺激的 IFN-γ 产生。

种属：Human

蛋白编号：Q13478 (A19-R329)

基因 ID：8809

同用名：Interleukin-18 receptor 1; IL-18R1; CDw218a; IL-1Rrp; IL-18R-alpha; CD218a; IL18R1

详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/il-18r-alpha-protein-human-hek293-fc.html

参考文献：

[1]. Tsutsumi N, et al. The structural basis for receptor recognition of human interleukin-18. Nat Commun. 2014 Dec 15;5:5340.
[2]. Watanabe M, et al. Predominant expression of 950delCAG of IL-18R alpha chain cDNA is associated with reduced IFN-gamma production and high serum IgE levels in atopic Japanese children. J Allergy Clin Immunol. 2002 Apr;109(4):669-75.
[3]. Takei S, et al. Soluble interleukin-18 receptor complex is a novel biomarker in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther. 2011 Mar 24;13(2):R52.
[4]. Smeltz RB, et al. Regulation of interleukin (IL)-18 receptor alpha chain expression on CD4(+) T cells during T helper (Th)1/Th2 differentiation. Critical downregulatory role of IL-4. J Exp Med. 2001 Jul 16;194(2):143-53.