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IL-10R alpha 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P75825

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：用干冰运输。

产品活性：IL-10R alpha 蛋白是 IL10 细胞因子表面受体，参与 IL10 介导的炎症及免疫调控，抑制促炎细胞因子的合成。IL-10R alpha 蛋白, Mouse (HEK293, Fc) 是由 HEK 293 细胞表达的，C 端带有 hFc 标签。

体外：IL-1R α 表达水平在幼稚 T 细胞 (CD45RBhi)、记忆/效应 T 细胞 (Treg 细胞耗尽的 CD45RBlo) 和 nTreg CD4 T 细胞中较低，但 IL-1Rα 表达水平可通过抗 CD3 和 CD28 抗体的体外刺激上调[3]。

体内：IL1R α 在幼稚 CD4+ T 细胞中的表达较低，但在抗 CD3 治疗小鼠的小肠 Th17 细胞中可有效诱导[4]。在结肠炎 DSS 小鼠模型中，IFN-γ 可诱导 IL-1R α，而在上皮特异性 IL-1R α 敲除 (KO) 小鼠模型中，IL-1R α 的缺失会导致结肠炎增加，这表明上皮 IL-1R α 在粘膜完整性和可能的屏障功能中发挥重要作用[5]。

研究背景：IL-10Rα是II型细胞因子受体的配体结合亚基，由2个α和2个β亚基组成，主要在造血细胞中表达，例如B细胞、T细胞、NK细胞、单核细胞和巨噬细胞，但不在非造血细胞中表达。-造血细胞，如成纤维细胞或内皮细胞[1]。IL-10R α 与配体结合并导致 β 亚基发生构象变化，从而导致 β 亚基也发生构象变化结合 IL-10，形成异四聚体，从而激活 JAK1 和 TYK2 激酶的信号复合物。在这种情况下，JAK1 与 α 亚基结合，TYK2 与 β 亚基结合，磷酸化 IL10R α 细胞内结构域中的特定酪氨酸残基。这进一步导致转录因子 STAT3 的磷酸化和激活，从而使 STAT3 单体二聚化进入细胞核并诱导靶基因的转录表达[1]。 IL-10R α 参与抑制炎症反应和 Th 1 细胞介导的免疫反应，还调节中性粒细胞功能反应。此外，IL10R α 介导的 STAT3 激活也会抑制饥饿诱导的自噬[2]。

种属：Mouse

蛋白编号：Q61727/NP_032374.1 (L17-N238)

基因 ID：16154

同用名：Interleukin-10 receptor subunit alpha; IL-10R subunit alpha; IL-10RA; CDw210a; Interleukin-10 receptor subunit 1; IL-10R1; CD210; IL10RA

详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/il-10r-alpha-protein-mouse-hek293-fc.html

参考文献：

[1]. Dror S Shouval, et al. Interleukin 10 receptor signaling: master regulator of intestinal mucosal homeostasis in mice and humans. Adv Immunol. 2014;122:177-210.
[2]. J Shi, et al. IL10 inhibits starvation-induced autophagy in hypertrophic scar fibroblasts via cross talk between the IL10-IL10R-STAT3 and IL10-AKT-mTOR pathways. Cell Death Dis. 2016 Mar 10;7(3):e2133.
[3]. Masahito Kamanaka, et al. Memory/effector (CD45RB(lo)) CD4 T cells are controlled directly by IL-10 and cause IL-22-dependent intestinal pathology. J Exp Med. 2011 May 9;208(5):1027-40.
[4]. Samuel Huber, et al. Th17 cells express interleukin-10 receptor and are controlled by Foxp3⁻ and Foxp3+ regulatory CD4+ T cells in an interleukin-10-dependent manner. Immunity. 2011 Apr 22;34(4):554-65.
[5]. Douglas J Kominsky, et al. IFN-γ-mediated induction of an apical IL-10 receptor on polarized intestinal epithelia. J Immunol. 2014 Feb 1;192(3):1267-76.