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ACVR2A/Activin RIIA 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P75562
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE
产品活性：ACVR2A，也称为激活素 RIIA，是一种激活素 II 型受体。在配体结合时，ACVR2A 可以形成由两种 II 型和两种I 型跨膜丝氨酸/苏氨酸激酶组成的受体复合物。ACVR2A 是 Activin A、Activin B 和Inhibin A 的受体。ACVR2A/Activin RIIA 蛋白, Mouse (HEK293, His-Fc) 在 HEK293 细胞中产生，由 134 个氨基酸(M1-P134) 组成，在 C 末端带有 His 和 Fc 标签。
生物活性：通过其中和 Activin 介导的 MPC11 细胞增殖抑制的能力来衡量，在 10 ng/mL Activin A 存在的情况下，ED50 通常为 20-60 ng/mL。
体外：重组人ACVR2A（5 μg/mL）抑制BMP-9对INA-6和IH-1细胞的作用[1]。重组人ACVR2A（1 μg/mL；96小时）阻断含有小鼠Pdx-1（AdCMV-mPdx-1）腺病毒治疗的β细胞增殖作用[4]。
体内：重组小鼠ACVR2A（2.5 μg/.1 mL/小鼠，静脉注射）显著降低疟疾小鼠的寄生虫血症水平[2]。
研究背景：ACVR2A 是受体丝氨酸/苏氨酸激酶 TGF-β 家族的 II 型成员。ACVR2A 是激活素 A、激活素 B 和抑制素 A 的受体[1][2]。不同物种的 ACVR2A 蛋白的氨基酸序列为非常稳定，由此得出的结论是，在进化过程中，ACVR2A 仅发生了轻微改变，并且在人类和动物中，其功能是相似的。 激活素和 BMP 的信号传导是高度混杂的，因为除了通过 ALK4/7 发出信号之外，激活素 II 型受体（ACVR2A 和 2B）还可以与多种 I 型 BMP 受体 (ALK1/2/3/6) 相互作用，后者也可以与 II 型 BMP 受体 BMPRII 形成复合物。II 型受体磷酸化并激活 I 型受体，I 型受体自身磷酸化，然后结合并激活 SMAD 转录调节因子。ACVR2A 可以与不同的 I 型受体形成复合物，向 Smad2/3 (ALK4) 或 Smad1/5/8（ALK2、ALK3、ALK6）发出信号。不同的 I 型受体竞争与 ACVR2A 结合，这种竞争提供了一种平衡激活素 A 介导的 ALK4 依赖性 Smad2/3 信号传导和 BMP 介导的 ALK2 或 ALK3 依赖性 Smad1/5/8 信号传导之间信号传导的机制。在骨髓瘤细胞中，BMP-6 和 BMP-9 通过 ACVR2A/ACVR2B/ALK2 诱导的 SMAD1/5/8 激活可被激活素 A 治疗抑制[1][3]。
种属：Mouse
蛋白编号：P27038 (M1-P134)
基因 ID：11480
同用名：ACVR-2A; Activin receptor type 2A; ACTR-IIA; ACVR2
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/acvr2a-activin-riia-protein-mouse-hek293-his-fc.html
参考文献：
[1]. Oddrun Elise Olsen, et al. Activin A inhibits BMP-signaling by binding ACVR2A and ACVR2B. Cell Commun Signal. 2015 Jun 6;13:27.
[2]. V K Chin, et al. Inhibition of Activin A suppressed tumor necrosis factor-α secretion and improved histopathological conditions in malarial mice. Trop Biomed. 2021 Mar 1;38(1):187-204.
[3]. Szabina Szófia Szilágyi, et al. Competition between type I activin and BMP receptors for binding to ACVR2A regulates signaling to distinct Smad pathways. BMC Biol. 2022 Feb 18;20(1):50.
[4]. Heather L Hayes, et al. A Pdx-1-Regulated Soluble Factor Activates Rat and Human Islet Cell Proliferation. Mol Cell Biol. 2016 Nov 14;36(23):2918-2930.