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IFN-alpha 4/IFNA4 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P75822
纯度：Greater than 88% as determined by reducing SDS-PAGE
产品活性：IFN-alpha 4 (IFNA4) 属于 I 型干扰素家族，由巨噬细胞产生而具有抗病毒活性。重组人 IFN-alpha 4/IFNA4 蛋白 (sf9, His) 含有 189 个氨基酸 (M1-D189)，由 HEK293 细胞产生并带有 C 端 His 标签。
生物活性：使用感染水泡性口炎病毒 (VSV) 的 WISH 人羊膜细胞在抗病毒测定中测得，ED50 通常为 2-8 pg/mL。
体外：IFN-alpha 4 通过以剂量依赖性方式增强人类自然杀伤细胞毒性来发挥作用[4]。在人胚胎肾 293 细胞中，IFN-alpha 4 仅由 IRF-7 激活，而非由 IRF-3 激活。IRF-7 由 IFN、脂多糖和病毒感染诱导，该病毒感染首次被描述为结合并抑制 Epstein-Barr 病毒 (EBV) EBNA-1 基因的 Qp 启动子区[6]。IFN-alpha 4 变体导致对 HuH-7 细胞中 HCV RNA 复制的抑制作用显著降低[7]。
研究背景：IFN-α4（IFNA4；IFN-α4）属于α/β干扰素（IFN）家族，由巨噬细胞产生，具有抗病毒活性。干扰素（IFN）最初被认为是一种在体外“干扰”病毒复制的物质。IFN-α/β及相关分子被归类为I型干扰素，其他两类分别为II型干扰素（IFN-γ）和III型干扰素（IFN-λ）[1]。 干扰素 α (IFNa) 在多种癌症中显示出显着的生物活性，特别是血液系统恶性肿瘤，如毛细胞白血病和慢性粒细胞白血病[2]。 IFN-α 4是 IFN-α 中占主导地位的亚型，其对 IFNA5、IFNA7 和 IFNA14 的反应占外周血单核细胞 (PBMC) 表达亚型的高达 85%[3]。 IFN-α 4 受干扰素 (IFN) 调节因子 (IRF)，尤其是 IRF-1 和 IRF-7[5][6] 的促进。并通过抑制病毒RNA复制发挥作用，增强对病毒的人类自然杀伤细胞毒性[4][7]。动物模型中，人IFNA4蛋白的氨基酸序列分别与小鼠（57.07%）和大鼠（57.98）有很大差异。
种属：Human
蛋白编号：P05014 (C24-D189)
基因 ID：3441
同用名：Interferon alpha-4; Interferon alpha-76; IFNA4
详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/ifn-alpha-4-protein-human-sf9-his.html
参考文献：
[1]. Zhang SY, et al. Inborn errors of interferon (IFN)-mediated immunity in humans: insights into the respective roles of IFN-alpha/beta, IFN-gamma, and IFN-lambda in host defense. Immunol Rev. 2008 Dec;226:29-40.
[2]. Raj NB, et al. Identification of a novel virus-responsive sequence in the promoter of murine interferon-alpha genes. J Biol Chem. 1991 Jun 15;266(17):11360-5.
[3]. Li Y, et al. Expression Pattern of Individual IFNA Subtypes in Chronic HIV Infection. J Interferon Cytokine Res. 2017 Dec;37(12):541-549.
[4]. Verhagen A, et al. Comparison of augmentation of human natural killer cell cytotoxicity by interferon-alpha subtypes. Nat Immun Cell Growth Regul. 1990;9(5):325-33.
[5]. Au WC, et al. Identification of a member of the interferon regulatory factor family that binds to the interferon-stimulated response element and activates expression of interferon-induced genes. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995 Dec 5;92(25):11657-61.
[6]. Lin R, et al. Selective DNA binding and association with the CREB binding protein coactivator contribute to differential activation of alpha/beta interferon genes by interferon regulatory factors 3 and 7. Mol Cell Biol. 2000 Sep;20(17):6342-53.
[7]. Xiao CX, et al. Exome sequencing identifies novel compound heterozygous IFNA4 and IFNA10 mutations as a cause of impaired function in Crohn's disease patients. Sci Rep. 2015 May 22;5:10514.