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BMPR1A/ALK-3 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P76173
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：BMPR1A/ALK-3 蛋白 (ACVRLK3) 是骨形态发生蛋白 I 型受体，在组织中广泛表达。BMPR1A/ALK-3 蛋白介导铁代谢因子 hepcidin 的表达，与 GDF5/6 相互作用调节软骨细胞分化和脂肪形成。BMPR1A-ID2/ZEB1-TGFBR2 信号可能是肺动脉高压 (PAH) 和其他内皮间质转换 (EndoMT) 相关血管疾病的潜在靶点。重组犬 BMPR1A/ALK-3 蛋白 (HEK293, Fc)由 HEK293 细胞产生，带有 C 端 hFc 标签。
生物活性：通过其抑制 MC3T3-E1 细胞产生 rhBMP4 诱导的碱性磷酸酶的能力来衡量，在 50 ng/mL 人 BMP4 存在的情况下，ED50 通常为 0.5-2.5 μg/mL。
研究背景：ALK-3（BMPR1A；ACVRLK3）是骨形态发生蛋白（BMP）I 型受体，针对 BMP2、BMP4、GDF5 和 GDF6。BMP I 型受体中，ALK-2 和 3 广泛表达于组织中，而 ALK-1 在内皮细胞 (EC) 中选择性表达[1]。铁调素是铁代谢的主要调节剂，由肝细胞合成和释放，以响应体内铁浓度增加和炎症。BMP/ALK/SMAD 通路控制铁调素表达，而 BMP I 型受体 ALK-2 和 ALK-3 分别负责铁依赖性铁调素上调和基础铁调素表达，以避免低铁调素导致铁超载或高铁调素水平导致铁超载。诱导铁限制性红细胞生成[2]。ALK-3 通过 GDF5 相互作用正向调节软骨细胞分化，并介导 GDF6[3] 诱导脂肪生成。ALK-3 蛋白具有启动软骨形成、调节软骨形成谱系分化以及软骨内骨形成的功能[5]。BMP 信号传导的组成部分与肺动脉高压 (PAH) 和内皮间质转化 (EndoMT) 的发病机制有关，并且 BMPR1A 是维持内皮特性和防止过度 EndoMT 的关键。BMPR1A-ID2/ZEB1-TGFBR2 信号轴可作为 PAH 和其他 EndoMT 相关血管疾病的潜在新靶点[4]。
种属：Canine
蛋白编号：A0A2U3WMM9/NP_001138622.1 (Q24-R152)
基因 ID：489077
同用名：Bone morphogenetic protein receptor type-1A; ALK-3; SKR5; CD292; ACVRLK3; BMPR-IA
详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/bmpr1a-alk-3-protein-canine-hek293-fc.html
参考文献：
[1]. Yang P, et al. The role of bone morphogenetic protein signaling in vascular calcification. Bone. 2020 Dec;141:115542.
[2]. Traeger L, et al. HFE and ALK3 act in the same signaling pathway. Free Radic Biol Med. 2020 Nov 20;160:501-505.
[3]. Miyazawa K, et al. Regulation of TGF-β Family Signaling by Inhibitory Smads. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2017 Mar 1;9(3):a022095.
[4]. Lee HW, et al. BMPR1A Promotes ID2-ZEB1 Interaction to Suppress Excessive Endothelial to Mesenchymal Transition. Cardiovasc Res. 2022 Sep 27:cvac159.
[5]. Jing J, et al. Bmpr1a Signaling in Cartilage Development and Endochondral Bone Formation. Vitam Horm. 2015;99:273-91.