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IL-18R beta /IL-1R7 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P76425
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE or Tris-Bis PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：IL-18 是一种多效性促炎细胞因子，参与诱导炎症介质、调节 NK 细胞和 T 细胞的细胞毒活性以及 Th1 和 Th2 细胞的分化和活化。IL-18 通过其特定的细胞表面受体 IL-18R 结合发出信号，IL-18R 包含两个亚基：IL-18Rα 和 IL-18Rβ。IL-18与质膜上的IL-18受体α(Rα) 和β(Rβ) 链形成信号复合物，诱导多种炎性细胞因子。IL-18R 复合物募集 IL-1R 激酶和 TNF 相关因子 6，诱导核因子 kβ 激酶磷酸化，随后激活核因子 kβ。IL-18R beta 敲低抑制 IL-18 驱动的 C57/BL6 小鼠肿瘤细胞转移。IL-18R beta /IL-1R7 蛋白, Human (HEK293, Fc) 是一种重组蛋白，C 端带有 Fc 标签，由 358 个氨基酸 (M1-G357) 组成，在 HEK293 细胞中表达。
生物活性：板上固定了 0.5 μg/mL（100 μl/孔）的人类 IL-18RAP、hFc 标签。通过 ELISA 测定，生物素化抗 IL-18RAP 抗体、hFc 标签的剂量反应曲线，EC50 为 18.2 ng/mL。
研究背景：IL-18Rβ（白细胞介素18受体β，又称IL18RAP）是IL-18R复合物的信号转导链，也是IL-1R家族的成员。IL-18R beta 在 T 细胞、NK 细胞和树突状细胞上表达，但在间充质细胞中不常见表达[1]。 人 IL-18R beta 蛋白的氨基酸序列与小鼠IL-18R beta蛋白同源性较低。 IL-18R beta是IL-18的受体。IL-18 通过与 IL-18 α 链 (IL-18Rα) 结合形成信号传导复合物。称为 IL-18 受体 β 链 (IL-18Rβ) 的共受体被募集形成高亲和力复合物[1]。IL-18/IL-18Rα/IL-18Rβ 三元复合物形成并置 IL-18Rα 和 IL-18Rβ 的细胞内 Toll-Interleukin-1 受体结构域。然后，接头分子骨髓分化因子 88 (MyD88) 可能在 TRAM 的帮助下被招募。MyD88 进一步与 IL-1 受体相关激酶 (IRAK) 4 和 IRAK1/2 相互作用，形成称为 Myddosome 的大分子组装体，随后通过 TRAF6 激活 IKK。最后，信号激活 NF-κB 和丝裂原激活蛋白激酶通路7，从而上调各种炎症细胞因子的表达[2]。 IL-18R beta 与 IL-18 结合，IL-18 受体 α 形成信号复合物，诱导多种炎症细胞因子的表达[2]。IL-18R beta 敲低可抑制肿瘤细胞转移[4]。
种属：Human
蛋白编号：O95256-1 (F20-G357)
基因 ID：8807
同用名：Interleukin-18 receptor accessory protein; CDw218b; IL-1R7; IL-18R-beta; CD218b
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/il-18r-beta-il-1r7-protein-human-hek293-fc.html
参考文献：
[1]. Tsutsumi N, et al. The structural basis for receptor recognition of human interleukin-18. Nat Commun. 2014 Dec 15;5:5340.
[2]. Watanabe M, et al. Predominant expression of 950delCAG of IL-18R alpha chain cDNA is associated with reduced IFN-gamma production and high serum IgE levels in atopic Japanese children. J Allergy Clin Immunol. 2002 Apr;109(4):669-75.
[3]. Kim J, et al. Hypoxia-induced IL-18 increases hypoxia-inducible factor-1alpha expression through a Rac1-dependent NF-kappaB pathway. Mol Biol Cell. 2008 Feb;19(2):433-44.