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IL-1 beta 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P78143
纯度：Greater than 95% as determined by Tris-Bis PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：IL-1 beta 是一种强效促炎细胞因子，由单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞表达，在炎症和免疫反应中起关键作用。IL-1 beta 以无活性的 pro-IL-1β (由 pro-Il-1b 编码) 形式产生，以响应炎症刺激。IL-1 beta 蛋白, Human (Biotinylated, His-Avi)，一种生物素化的 IL-1 beta 蛋白，由大肠杆菌表达产生，由 153 个氨基酸 (A117-S269) 组成，其 C 末端带有His 和 Avi 标签。
生物活性：在板上以 1 μg/mL（100μL/孔）固定人 IL-1 RII hFc。 ELISA 测定的生物素化人 IL-1 Beta His 的剂量反应曲线，EC50 为 9.7 ng/mL。
体外：IL-1β（1-15625 pg/mL；12 小时）剂量依赖性地增加 NF-κB 依赖性炎性细胞因子 TNF-α 的产生，在永生化小鼠 RAW264.7 巨噬细胞中，浓度低至 5 pg/mL 时即可观察到 IL-1β 的显著作用[1]。IL-1β（1、10 和 100 ng/mL；24 小时）导致猪心脏细胞的细胞增殖剂量依赖性增加。IL-1β 增加 caspase-3 的基因表达，并增加 MMP-2 和 MMP-9 的酶活性[2]。
体内：IL-1β（8 ng；腹腔注射；每日；连续 3 天）可挽救 Casp1−/− 小鼠，恢复其存活率并降低感染肺炎衣原体的 Casp1−/− 小鼠的肺细菌负荷（即感染后第 0、1 和 2 天）。然而，与早期治疗的小鼠相比，后期治疗的小鼠（感染后第 2、3 和 4 天）的细菌数量显著增加[3]。
研究背景：白细胞介素-1β (IL-1β) 是一种促炎细胞因子，由多种细胞类型产生和分泌，尽管绝大多数研究都集中在先天免疫系统细胞（例如单核细胞和单核细胞）内的产生。巨噬细胞[1][2]。 IL-1β 产生为无活性的 pro-IL-1β（由 pro-IL-1b 编码），以响应炎症刺激，包括微生物产物和内源性危险相关分子。IL-1β 基因表达和前 IL-1β 合成在模式识别受体 (PRR) 激活后发生。炎症刺激还会驱动含有 CARD 和 PYHIN 结构域的 PRR 的激活，这些 PRR 会募集 ASC 和 caspase-1 (Casp-1) 组装成多蛋白复合物炎症小体。Pro-Casp-1（由 pro-Casp-1 编码）由炎症小体激活，将 pro-IL-1β 裂解为具有生物活性的 IL-1β。IL-1β 通过 I 型 IL-1 受体 (IL-1R1) 以自分泌/旁分泌方式发挥作用[1][2][3]. IL-1β可以调节炎症反应，参与多种细胞活动，包括细胞增殖、分化和凋亡。IL-1β 还对雌性[1][2][3]的生殖起着重要的调节作用。
种属：Human
蛋白编号：P01584 (A117-S269)
基因 ID：3553
同用名：Interleukin-1 beta; IL-1 beta; IL1F2; IL1B; IL-1BETA; IL1F2; IL-1β; IL-1 beta; IL-1B ; Interleukin-1 β; IL-1 β; IL-1β; IL-1 β
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/il-1-beta-protein-human-biotinylated-his-avi.html
参考文献：
[1]. Jan Petrasek, et al. IL-1 receptor antagonist ameliorates inflammasome-dependent alcoholic steatohepatitis in mice. J Clin Invest. 2012 Oct;122(10):3476-89.
[2]. Karina Zitta, et al. Interleukin-1beta regulates cell proliferation and activity of extracellular matrix remodelling enzymes in cultured primary pig heart cells. Biochem Biophys Res Commun. 2010 Sep 3;399(4):542-7.
[3]. Kenichi Shimada, et al. Caspase-1 dependent IL-1β secretion is critical for host defense in a mouse model of Chlamydia pneumoniae lung infection. PLoS One. 2011;6(6):e21477.