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TWEAK/TNFSF12 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P77265

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：TWEAK 蛋白是细胞因子肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导因子，属于肿瘤坏死因子 (TNF) 超家族。TWEAK 蛋白与 FN14 和 TNRFSF12/APO3 结合，是细胞凋亡的弱诱导因子。TWEAK 蛋白对肿瘤细胞有促凋亡活性，可介导 NF-kappa-B 的激活，促进血管生成和内皮细胞 (ECs) 增殖。TWEAK 蛋白还能增加 IL-6 和 IL-8 的分泌，增强 TNF 和 IL-1 的促炎活性。小鼠的 TWEAK 蛋白 (M1-H249) 是一种 II 型跨膜糖蛋白，含有一个跨膜结构域 (25-45 a.a.)。重组小鼠 TWEAK/TNFSF12 蛋白 (HEK293, rFc) 是 TWEAK 蛋白的胞外部分，由 HEK293 细胞表达 (R105-H249)，N 端带有 rFc 标签。

生物活性：使用 HUVEC 细胞进行细胞增殖测定。此作用的 ED50 为 36.42 ng/mL，对应的比活性为 2.746×10^4 U/mg。

体外：TWEAK（1 ng/mL；3 和 6 小时）可激活 NFκB 并降低小鼠近端肾小管上皮 (MCT) 细胞中的 Klotho 表达[4]。

体内：Fc-TWEAK（小鼠；2 μg/只小鼠；静脉注射；单剂量，16 小时后处死）通过 Fn14 介导上调 C57BL/6-SCID 小鼠肾脏 CCL2/MCP-1 和 CXCL1/IP-1 基因表达[5]。

研究背景：TWEAK蛋白是指细胞因子肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导剂。它是属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族的多功能细胞因子，通过结合TweakR/Fn14受体发挥作用。TWEAK 是一种细胞表面相关的 II 型跨膜蛋白，具有 2 种类型的蛋白链：膜形式和分泌或可溶形式。可溶形式通过蛋白水解加工从膜形式衍生而来。人和小鼠的蛋白质序列差异很大，相似度为 24.79%[1]。 TWEAK 与 FN14 结合，也可能与 TNRFSF12/APO3 结合，是某些细胞凋亡的弱诱导剂。细胞类型。TWEAK 介导 NF-kappa-B 激活，促进血管生成和内皮细胞增殖[2]。 TWEAK 具有多种生物活性，其中许多与免疫系统发育和功能相关[1]。 TWEAK 对一组选定的人类肿瘤细胞系和单核细胞具有促凋亡活性，同时促进人类血管 EC 和 SMC 中的细胞增殖。此外，FGF-2 共同治疗可以增强 TWEAK 刺激的 HUVEC 增殖，这种作用可能是由于 FGF-2 上调 TweakR/Fn14 基因表达的能力所致。同时，TWEAK-TweakR/Fn14 自分泌信号传导促进人微血管肾内皮细胞 (HMREC) 迁移[1]。 TWEAK 在炎症反应中也发挥着关键作用。TWEAK 可刺激人类肿瘤细胞系、WI-38 成纤维细胞和星形胶质细胞中白细胞介素 (IL)-8 的分泌。TWEAK 还可以增加星形胶质细胞中 IL-6 的分泌和 ICAM-1 的表达。此外，TWEAK 共孵育可增强 TNF 和 IL-1 的促炎活性，推测 TWEAK 可能参与慢性炎症性疾病的发病机制[3]。总之，TWEAK 涉及刺激细胞生长和血管生成、诱导炎症细胞因子，并在某些实验条件下刺激细胞凋亡[1]。

种属：Mouse

蛋白编号：NP_035744.1 (R105-H249)

基因 ID：21944

同用名：Tumor necrosis factor ligand superfamily member 12; TWEAK; APO3L; DR3LG

详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/tweak-tnfsf12-protein-mouse-hek293-rfc.html

参考文献：

[1]. Wiley SR, et al. TWEAK, a member of the TNF superfamily, is a multifunctional cytokine that binds the TweakR/Fn14 receptor. Cytokine Growth Factor Rev. 2003 Jun-Aug;14(3-4):241-9.
[2]. Lammens A, et al. Crystal structure of human TWEAK in complex with the Fab fragment of a neutralizing antibody reveals insights into receptor binding. PLoS One. 2013 May 8;8(5):e62697.
[3]. Lynch CN, et al. TWEAK induces angiogenesis and proliferation of endothelial cells. J Biol Chem. 1999 Mar 26;274(13):8455-9.
[4]. Moreno JA, et al. The inflammatory cytokines TWEAK and TNFα reduce renal klotho expression through NFκB. J Am Soc Nephrol. 2011 Jul;22(7):1315-25.
[5]. Harada N, et al. Pro-inflammatory effect of TWEAK/Fn14 interaction on human umbilical vein endothelial cells. Biochem Biophys Res Commun. 2002 Dec 6;299(3):488-93.