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FGF-9 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P7352A

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：FGF-9 是小鼠肝素结合成纤维细胞生长因子的一员，位于细胞膜的外侧。FGF-9 是骨发育过程中软骨形成和血管形成的调节因子。FGF-9 与成纤维细胞生长因子受体 (FGFRs) 结合，以激活下游信号通路，如 PI3K-AKT，RAS-MAPK 和蛋白激酶 C (PKC) 通路。FGF-9 调节胚胎发育、细胞增殖、细胞分化和细胞迁移。FGF-9 在神经细胞的分化、生存和胶质肿瘤的生长刺激中扮演着重要角色。FGF-9 蛋白, Mouse (N-His) 是一种重组蛋白，带有 N-His 标签，由 208 个氨基酸组成，并在 E. coli 中生产。

生物活性：在 10 µg/mL 肝素存在下，使用 NIH/3T3 小鼠成纤维细胞进行细胞增殖测定。ED50 为 0.4023 ng /mL。

体外：FGF-9 蛋白 (Mouse) (50,100 ng/mL) 保护软骨细胞免受 tert-丁基过氧化氢 (TBHP) (40 μM) 诱导的细胞损伤的凋亡(apoptosis)[2]。 FGF-9 蛋白 (Mouse) (100 ng/mL) 在软骨细胞中降低 TBHP (40 μM) 诱导的氧化应激、线粒体功能障碍并激活Nrf2信号通路[2]。

体内：缺失 FGF-9 蛋白 (Mouse) 在功能性 FGF-9 基因敲除小鼠中会导致无脾、胰腺和胃部发育异常、肺发育不良导致的呼吸衰竭。此外，缺失 FGF-9 Protein (Mouse) 会减少功能性 FGF-9 基因敲除小鼠中早期胰腺祖细胞的数量，并且表现出上皮结构和间皮发育的缺陷。[1]。 FGF-9 蛋白 (Mouse) (1 µg/kg，关节内注射，每天一次，持续 8 周) 改善内侧半月板不稳定（DMM）小鼠的骨关节炎（OA）[2]。 FGF-9 蛋白 (Mouse) (0.5 或 1.5 mg/kg, 腹腔内注射，在 LPS/D-Gal 腹腔注射前后 1 小时给药）显著减轻了 LPS/D-Gal 引起的小鼠肝损伤[3]。 FGF-9 蛋白 (Mouse) 缺陷的小鼠胚胎表现出腭部生长和提高的缺陷，细胞增殖和细胞密度增加异常，以及由于 HA 积累和细胞增殖异常损害的腭部生长和提高[4]。 FGF-9 Protein (Mouse) 缺失在小鼠腱祖细胞中导致附着部位和腱附部的生长受损以及附着部的机械性能下降[5]。

研究背景：成纤维生长因子是生理系统的重要生长因子，在发育、肿瘤发生、神经系统和疾病进展过程中发挥关键和多功能作用。FGF-9 蛋白 (Mouse) 参与神经元疾病，对大脑发育和功能发挥重要作用[1]。 FGF-9 蛋白 (Mouse) 在发育早期主要局限于小鼠内脏中胚层板 (SMP) 和间皮细胞中表达，随后在小鼠内脏中胚层和稀有上皮细胞中均表达[1]。 小鼠中 FGF-9 蛋白 (Mouse) 的缺失导致胰腺发育不全和脾功能不全[1]。 FGF-9 蛋白 (Mouse) 通过激活 ERK/Nrf2 信号通路，减少 TBHP 诱导的软骨细胞氧化应激，并减轻小鼠骨关节炎[2]。 FGF-9 蛋白 (Mouse) 通过激活 PD 模型细胞内 HO-1 和 γ-GCSc，上调 Nrf2 表达，增强 HD 纹状体细胞的抗氧化作用，抑制细胞凋亡 (apoptosis) 和衰老[2]。 FGF-9 蛋白 (Mouse) 减轻小鼠中败血症引起的暴发性肝炎[3]。 FGF-9 蛋白 (Mouse) 减轻了中性粒细胞向肝脏的浸润，并降低了 Lipopolysaccharide (LPS) (HY-D1056)/D-galactosamine (D-Gal) (HY-42682) (LPS/D-Gal) 挑战小鼠血清中促炎细胞因子的水平，如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-6 (IL-6)[3]。 FGF-9 蛋白 (Mouse) 通过调节小鼠细胞增殖和透明质酸积累，促进腭生长和及时升高[4]。

种属：Mouse

蛋白编号：P54130 (A2-S208)

基因 ID：14180

同用名：rMuFGF-9; FGF9; GAF; HBGF-9

详情参考：https://www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/fgf-9-protein-mouse-n-his.html

参考文献：

[1]. Patzek S, et al. Loss of Fgf9 in mice leads to pancreatic hypoplasia and asplenia. iScience. 2023 Mar 25;26(4):106500.
[2]. Pan YN, et al. Fibroblast growth factor 9 reduces TBHP-induced oxidative stress in chondrocytes and diminishes mouse osteoarthritis by activating ERK/Nrf2 signaling pathway. Int Immunopharmacol. 2023 Jan;114:109606.
[3]. Li A, et al. Fibroblast growth factor 9 attenuates sepsis-induced fulminant hepatitis in mice. Amino Acids. 2022 Jul;54(7):1069-1081.
[4]. Li R, Sun Y, et al. The Fibroblast Growth Factor 9 (Fgf9) Participates in Palatogenesis by Promoting Palatal Growth and Elevation. Front Physiol. 2021 Apr 20;12:653040.
[5]. Ganji E, et al. Targeted deletion of Fgf9 in tendon disrupts mineralization of the developing enthesis. FASEB J. 2023 Mar;37(3):e22777. doi: 10.1096/fj.202201614R. Erratum in: FASEB J. 2023 Apr;37(4):e22856.