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OX40/TNFRSF4 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P78334
纯度：Greater than 95% as determined by Tris-Bis PAGE.
产品活性：OX40 (TNFRSF4) 是 OX40 配体的受体。OX40 常在 T 细胞上表达。OX40 Ligand 可以激活 OX40，从而扮演 T 细胞共刺激分子的角色。OX40-OX40 Ligand 之间的相互作用可促进效应 T 细胞存活并有效地诱导记忆 T 细胞生成，以及增强 Tfh 细胞对 B 细胞的辅助功能、促进DCs的分化和成熟。OX40/TNFRSF4 蛋白, Mouse (HEK293, His-Avi) 是一种由 HEK293 产生的重组小鼠 OX40 (V20-P211)，C 端带 Avi 和 His 标签。
生物活性：在板上固定小鼠 OX-40 配体 hFc，浓度为 2 μg/mL（100 μL/孔）。 ELISA 测定小鼠 OX-40 His EC50 3.59 μg/mL 的剂量反应曲线。
体外：OX4 增加 HUVEC 中 RANTES 蛋白的表达[5]。
体内：OX4(大鼠，5μg/kg，侧脑室注射)能增加OX4L的表达，减少神经元凋亡，改善短期和长期神经功能缺陷[6]。
研究背景：OX40 (TNFRSF4) 是 TNFR 超家族的成员，是 OX40 配体的受体。OX40优先由T细胞表达，但也在自然杀伤T细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞和人气道平滑肌细胞中发现。小鼠 OX40 与大鼠具有 90% 的 aa 序列同一性。小鼠 OX40 与人类[1]。 OX40 配体可以激活 OX40，从而充当 T 细胞共刺激分子。OX40-OX40配体相互作用促进效应T细胞存活并有效诱导记忆T细胞生成，增强Tfh对B细胞的辅助功能，并促进DC的分化和成熟[1][2]。 OX40配体与OX40之间的相互作用对于抗原特异性记忆T细胞的产生至关重要，并诱导宿主抗肿瘤免疫[3]。但 OX40 和 OX40L 的过度上调可能会导致 Tfh 细胞异常激活和自身抗体过度产生，从而导致自身免疫性疾病[1]。例如，OX40 与 OX40 配体的相互作用对于小鼠过敏性炎症的 Th1 和 Th2 反应至关重要[4]。
种属：Mouse
蛋白编号：P47741 (V20-P211)
基因 ID：22163
同用名：CD134; OX40; OX40L receptor; TNFRSF4; ACT-135; Ly-70; OX40 homologue; TXGP1L; IMD16
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/ox40-tnfrsf4-protein-mouse-hek293-his-avi.html
参考文献：
[1]. Kaur D, et al. OX40/OX40 ligand interactions in T-cell regulation and asthma. Chest. 2012 Feb;141(2):494-499.
[2]. Fu N, et al. The OX40/OX40L Axis Regulates T Follicular Helper Cell Differentiation: Implications for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2021 Jun 21;12:670637.
[3]. Buglio D, et al. HDAC11 plays an essential role in regulating OX40 ligand expression in Hodgkin lymphoma. Blood. 2011 Mar 10;117(10):2910-7.
[4]. Arestides RS, et al. Costimulatory molecule OX40L is critical for both Th1 and Th2 responses in allergic inflammation. Eur J Immunol. 2002 Oct;32(10):2874-80.
[5]. Kotani A, et al. Signaling of gp34 (OX40 ligand) induces vascular endothelial cells to produce a CC chemokine RANTES/CCL5. Immunol Lett. 2002 Oct 21;84(1):1-7.
[6]. Wu LY, et al. Recombinant OX40 attenuates neuronal apoptosis through OX40-OX40L/PI3K/AKT signaling pathway following subarachnoid hemorrhage in rats. Exp Neurol. 2020 Apr;326:113179.