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Animal-Free LIGHT/TNFSF14 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P700136AF
纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：LIGHT蛋白 (CD258; TNFRSF14) 是由活化 T 细胞产生的 II 型跨膜蛋白，是 TNFRSF14/HVEM 配体，属于肿瘤坏死因子 (TNF) 家族。LIGHT 蛋白主要在脾脏中表达，具有膜结合型和可溶性型两种亚型。LIGHT蛋白可以作为肿瘤的免疫检查点分子，并刺激自然杀伤细胞产生干扰素 TFNγ，触发肿瘤凋亡信号。LIGHT 蛋白还参与 LTβR-NIK-p52 NF-κB 的显性通路促进炎症基因表达。此外，LIGHT 蛋白是激活淋巴样细胞的共刺激因子，对疱疹病毒感染有抑制作用。人 LIGHT/TNFSF14 蛋白含有 240 个氨基酸和一个跨膜结构域 (38-58 a.a.)。无动物源，重组人 LIGHT/TNFSF14 蛋白 (His) 是人 LIGHT/TNFSF14 蛋白的胞外部分 (R64-V240)，由 E. coli 表达，具有 C 端 His 标记。
生物活性：1. 测量其在存在 IFN-gamma 的情况下诱导 HT-29 细胞细胞毒性的能力。此效果的 ED50 为 2. 测量其在 HUVEC 细胞中诱导增殖的能力。此效果的 ED50 为
体内：外源性 LIGHT/TNFSF14 (人；1 ng/mL；24 小时、48 小时和 96 小时) 可有效逆转 miR-326 过表达对胶原蛋白 I 和纤连蛋白表达水平的抑制作用，并促进 TGF-β1 处理的气道平滑肌细胞 (ASMC) 的细胞增殖[6]。LIGHT/TNFSF14 (人；1 ng/mL；24 小时) 在刺激 iDC (由 CD14+ 单核细胞体外产生) 时诱导 CD4、CD86 和 HLA-DR 表达增加[7]。
研究背景：LIGHT/TNFSF14是由活化的T细胞产生的II型跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子(TNF)家族。LIGHT/TNFSF14 是 TNFRSF14/HVEM（疱疹病毒进入介质）配体，与 LTalphabeta 异三聚体受体结合，但不与分泌性淋巴毒素 α (LTalpha) 或 LTbeta[1] 形成复合物。 LIGHT/TNFSF14 主要在脾脏中表达，但也在大脑中发现。在外周淋巴组织以及心脏、胎盘、肝脏、肺、阑尾和肾脏中微弱表达，在胎儿组织、内分泌腺或非造血肿瘤系中未见表达[1]。 LIGHT/TNFSF14具有跨膜烷，因此可以分成2条链：膜形式和可溶形式。同工型 1 的可溶形式是通过蛋白水解加工从膜形式衍生而来。 在肿瘤免疫学中，TNFSF14/LIGHT 也可作为多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 以及肺癌、乳腺癌、宫颈癌和前列腺癌。TNFSF14/LIGHT 可通过核因子-κB (NFκB) RelA/p50 信号传导刺激 NK 细胞产生 IFNγ。TNFSF14/LIGHT 维持 CD8+ 效应 T 细胞的功能，触发多种肿瘤细胞的凋亡[2]。 在细胞信号传导中，TNFSF14/LIGHT 结合淋巴毒素-β 受体 (LTβR) 和 HVEM 可激活两者，并破坏表面结合形式的 HVEM-BTLA 复合物，并促进可溶形式的 HVEM-BTLA 复合物形成[2]。 TNFSF14/LIGHT 通过 LTβR-NIK-p52 NF-κB 显性通路在体外促进炎症性食管成纤维细胞的形成，促进炎症基因表达并下调 WNT、BMP 和 3 型信号蛋白等稳态因子[3]。 除此之外，TNFSF14/LIGHT 蛋白是淋巴细胞活化的共刺激因子，可阻止疱疹病毒感染。TNFSF14/LIGHT 还可预防肿瘤坏死因子 α 介导的原代肝细胞凋亡[4][5]。
种属：Human
蛋白编号：O43557 (R64-V240)
基因 ID：8740
同用名：Herpes virus entry mediator ligand; HVEM-L; Herpesvirus entry mediator ligand; CD258; HVEML; LIGHT; UNQ391; PRO726;
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/animal-free-light-tnfsf14-protein-human-his.html
参考文献：
[1]. Mauri DN, et al. LIGHT, a new member of the TNF superfamily, and lymphotoxin alpha are ligands for herpesvirus entry mediator. Immunity. 1998 Jan;8(1):21-30.
[2]. Han M, et al. Comprehensive characterization of TNFSF14/LIGHT with implications in prognosis and immunotherapy of human gliomas. Front Immunol. 2022 Oct 20;13:1025286.
[3]. Manresa MC, et al. LIGHT controls distinct homeostatic and inflammatory gene expression profiles in esophageal fibroblasts via differential HVEM and LTβR-mediated mechanisms. Mucosal Immunol. 2022 Feb;15(2):327-337.
[4]. Hou Y, et al. Dual Roles of Tumor Necrosis Factor Superfamily 14 in Antiviral Immunity. Viral Immunol. 2022 Nov;35(9):579-585.
[5]. Miao X, et al. HES5-mediated repression of LIGHT transcription may contribute to apoptosis in hepatocytes. Cell Death Discov. 2021 Oct 23;7(1):308.
[6]. Zhang H, et al. TNFSF14, a novel target of miR-326, facilitates airway remodeling in airway smooth muscle cells via inducing extracellular matrix protein deposition and proliferation. Kaohsiung J Med Sci. 2020 Jul;36(7):508-514.
[7]. Holmes TD, et al. Licensed human natural killer cells aid dendritic cell maturation via TNFSF14/LIGHT. Proc Natl Acad Sci U S A. 2014 Dec 30;111(52):E5688-96.