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AITRL/TNFSF18 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P78299

中文名称：重组小鼠 AITRL/TNFSF18 蛋白

纯度：Greater than 95% as determined by Tris-Bis PAGE.

存储条件：在 -20°C 下可保存 2 年。复溶后，在 4°C 下可稳定保存 1 周，在 -20°C 下可稳定保存更长时间（含载体蛋白）。建议将等分试样在 -20°C 或 -80°C 下冷冻以延长保存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：AITRL，一种 II 型跨膜蛋白，是糖皮质激素诱导的 TNFR 相关蛋白 (GITR) 的配体。当 AITRL 与 GITR 结合时，GITR 可以产生调节 T 细胞增殖和效应子功能的共刺激信号。GITR/GITRL 相互作用在肿瘤、炎症以及自身免疫性疾病的发病中发挥着重要作用。此外，AITRL 还在内皮细胞 (ECs) 的激活中发挥作用，并促进小鼠和人类细胞的粘附，从而增加 STAT-1 磷酸化和粘附分子 (如 VCAM-1 和 ICAM-1) 的表达。AITRL/TNFSF18 蛋白, Mouse (HEK293, Fc) 是一种重组小鼠 AITRL (T47-S173)，N端带 hFc 标签，在 HEK293 中表达。

体外：AITRL（小鼠，5 μg/mL，48 小时）促进从 ESS 小鼠中分离的髓系抑制细胞 (MDSC) 的成熟[5]。AITRL（小鼠，2 μg/mL，72 小时）对 Treg 细胞增殖提供中度共刺激[6]。

体内：AITRL（小鼠，2 mg/kg，静脉注射）减弱了 MDSC 对 ESS 小鼠的抑制作用[5]。

研究背景：GITRL (AITRL) 是一种 II 型跨膜蛋白，是糖皮质激素诱导的 TNFR 相关蛋白 (GITR) 的配体。GITR 是 TNFR 超家族的成员，在 T 细胞、自然杀伤细胞和一些骨髓细胞中表达[1]。鼠 GITRL 已在树突状细胞 (DC)、单核细胞、巨噬细胞、B 细胞、内皮细胞、破骨细胞和小胶质细胞中检测到[4]。 当GITRL与GITR结合时，GITR可以产生调节T细胞增殖和效应功能的共刺激信号。这种相互作用刺激 CD4+ Teff 和 Treg 细胞的增殖和细胞因子产生，并驱动 CD8+ T 细胞[3]的抗肿瘤活性。此外，GITRL 在 EC 激活中发挥作用，并促进小鼠和人类的粘附，从而增加 STAT-1 磷酸化并增强 VCAM-1 和 ICAM-1 等粘附分子的表达[2]。小鼠 GITRL 可以激活信号转导，包括在 DC 中诱导耐受效应，并在巨噬细胞中诱导促炎刺激[7]。 小鼠 GITRL 与人类具有 [4] GITR/GITRL 相互作用在肿瘤、炎症以及自身免疫性疾病的发病机制中发挥作用[1]

种属：Mouse

标签：N-hFc

蛋白编号：Q7TS55 (T47-S173)

基因 ID：240873

同用名：TNFSF18; AITRL; TL6; GITRL; GITR Ligand

详情参考：www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/aitrl-tnfsf18-protein-mouse-hek293-fc.html

参考文献：

[1]. Tian J, et al. The Role of GITR/GITRL Interaction in Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2020 Oct 9;11:588682.
[2]. Lacal PM, et al. Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor family-related ligand triggering upregulates vascular cell adhesion molecule-1 and intercellular adhesion molecule-1 and promotes leukocyte adhesion. J Pharmacol Exp Ther. 2013 Oct;347(1):164-72.
[3]. Wang F, et al. Structures of mouse and human GITR-GITRL complexes reveal unique TNF superfamily interactions. Nat Commun. 2021 Mar 2;12(1):1378.
[4]. Placke T, et al. Glucocorticoid-induced TNFR-related (GITR) protein and its ligand in antitumor immunity: functional role and therapeutic modulation. Clin Dev Immunol. 2010;2010:239083.
[5]. Tian J, et al. Increased GITRL Impairs the Function of Myeloid-Derived Suppressor Cells and Exacerbates Primary Sjögren Syndrome. J Immunol. 2019 Mar 15;202(6):1693-1703.
[6]. Chen M, et al. IFN-β induces the proliferation of CD4+CD25+Foxp3+ regulatory T cells through upregulation of GITRL on dendritic cells in the treatment of multiple sclerosis. J Neuroimmunol. 2012 Jan 18;242(1-2):39-46.
[7]. Nocentini G, et al. Pharmacological modulation of GITRL/GITR system: therapeutic perspectives. Br J Pharmacol. 2012 Apr;165(7):2089-99.