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IL-6R alpha 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P78852

存储条件：自收到之日起-20°C保存2年。重组后，在4°C下稳定1周或-20°C下稳定更长时间（含载体蛋白）。建议在-20°C或-80°C冷冻等份，以延长储存时间。

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：IL-6R alpha 是 IL-6R 的 α 亚基，也被其他白细胞介素受体共享。IL-6R alpha 作为 IL-6 激动剂，参与包括 JAK/STAT、MAPK 和 Akt 在内的信号通路。IL-6R alpha, Mouse 由 460 个氨基酸 (M1-R460) 组成，存在两个 N 端纤维连接蛋白 III 型结构域 (109-214 a.a, 215-313 a.a)。可溶性 IL-6R (sIL-6R) 可在脑脊液中检测到，通过结合 IL-6 和二聚体化的 gp130 实现反式信号传导，并在特定免疫组织中表达。IL-6R alpha, Mouse (L20-E357) 在 HEK293 细胞中产生，是可溶 IL-6R alpha 片段，并带有 C- 末端 His-Avi 标记。

生物活性：μg/mL（100 μL/孔）的固定化小鼠 IL-6 His 可与生物素化的小鼠 IL-6 R alpha His-Avi 结合，线性范围为 20-156 ng/mL。

体外：在COS-7细胞[1]中，IL-6R (mSR323) （10 ng/mL; 60 min；室温）结合IL-6R抗体MR16-1与纤维连接蛋白结构域II的n端半结合。

体内：与非转基因对照相比，在同时表达IL-6和IL-6R的转基因小鼠中，sIL-6R （mIL-6R α）实现了轴切神经的加速再生。

研究背景：IL-6 兼具炎症因子和抗炎因子的作用，通过激活一系列下游信号级联反应，包括 gp130（二聚体）、JAK/STAT、MAPK 和 Akt[1][2]。 IL-6R α (IL-6Rα) 作为白细胞介素 6 受体的一部分，是一种 I 型跨膜糖蛋白，与 I 型跨膜信号形成复合物转导糖蛋白 130 (CD130) 并以低亲和力调节 IL-6 的生物活性[3]。小鼠 IL-6R α 蛋白的氨基酸序列差异很大来自人类 (54.07%)，但与大鼠 (89.3%) 相似。 IL-6R alpha 有 2 个亚型，包括 mIL6R（较长的一个）或 sIL6R（较短的一个）： mIL6R是膜结合白细胞介素 6 受体，具有通过树突状细胞[4]的“簇信号传导”将幼稚 CD4+ T 细胞驱动至 Th17 谱系的潜力。 sIL-6R是可溶性白细胞介素6受体亚基，通过蛋白水解作用从活化的CD4+ T细胞中的IL-6Rα（IL-6Rα）上裂解下来，作为IL-6激动剂。sIL-6R 结合膜结合的 IL6R 和亚基 IL6ST，通过 IL-6 反式信号传导激活再生和抗炎信号，并促进 IL-6 的促炎特性。IL-6R α 的水解也称为胞外域脱落[1]。 IL-6R α 参与调节细胞生长和分化，在免疫反应调节中发挥重要作用。急性期反应和造血[5]。 然而，IL-6R α 在肝脏和免疫系统的一些细胞中表现出组织表达特异性，从而导致 IL6 信号传导受到限制[6]。 值得注意的是，IL-6R α 失调与多种疾病的发病机制有关，例如多发性骨髓瘤、自身免疫性疾病和前列腺癌[7][8]。

基因 ID：16194

同用名：IL6R; CD126; IL-6R-1; IL-6RA; IL6RA; IL-6R-alpha; IL6RQ; gp80

种属：Mouse

标签：C-Avi;C-His

蛋白编号：P22272 (L20-E357)

详情参考：www.medchemexpress.cn/recombinant-proteins/il-6r-alpha-protein-mouse-biotinylated-hek293-his-avi.html

参考文献：

[1]. Garbers C, et al. Inhibition of classic signaling is a novel function of soluble glycoprotein 130 (sgp130), which is controlled by the ratio of interleukin 6 and soluble interleukin 6 receptor. J Biol Chem. 2011 Dec 16;286(50):42959-70.[2]. Malemud, et al. Defective JAK-STAT Pathway Signaling Contributes to Autoimmune Diseases. Curr Pharmacol Rep 4, 358-366.[3]. Larsen JV, et al. SorLA in Interleukin-6 Signaling and Turnover. Mol Cell Biol. 2017 May 16;37(11):e00641-16.[4]. Kang S, et al. Targeting Interleukin-6 Signaling in Clinic. Immunity. 2019 Apr 16;50(4):1007-1023.[5]. Giannitrapani L, et al. Circulating IL-6 and sIL-6R in patients with hepatocellular carcinoma. Ann N Y Acad Sci. 2002 Jun;963:46-52.[6]. Arnold P, et al. Joint Reconstituted Signaling of the IL-6 Receptor via Extracellular Vesicles. Cells. 2020 May 24;9(5):1307.[7]. Mishra AK, et al. Metformin inhibits IL-6 signaling by decreasing IL-6R expression on multiple myeloma cells. Leukemia. 2019 Nov;33(11):2695-2709.[8]. Gruber CN, et al. Mapping Systemic Inflammation and Antibody Responses in Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C). Cell. 2020 Nov 12;183(4):982-995.e14.[9]. Okazaki M, et al. Characterization of anti-mouse interleukin-6 receptor antibody. Immunol Lett. 2002 Dec 3;84(3):231-40.[10]. Hirota H, Kiyama H, Kishimoto T, Taga T. Accelerated Nerve Regeneration in Mice by upregulated expression of interleukin (IL) 6 and IL-6 receptor after trauma. J Exp Med. 1996 Jun 1;183(6):2627-34.[11]. Maione D, et al. Coexpression of IL-6 and soluble IL-6R causes nodular regenerative hyperplasia and adenomas of the liver. EMBO J. 1998 Oct 1;17(19):5588-97.