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Animal-Free LIGHT/TNFSF14 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P700221AF

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：LIGHT蛋白 (CD258; TNFRSF14) 是由活化 T 细胞产生的 II 型跨膜蛋白，是 TNFRSF14/HVEM 配体，属于肿瘤坏死因子 (TNF) 家族。LIGHT 蛋白主要在脾脏中表达，具有膜结合型和可溶性型两种亚型。LIGHT蛋白可以作为肿瘤的免疫检查点分子，并刺激自然杀伤细胞产生干扰素 TFNγ，触发肿瘤凋亡信号。LIGHT 蛋白还参与 LTβR-NIK-p52 NF-κB 的显性通路促进炎症基因表达。此外，LIGHT 蛋白是激活淋巴样细胞的共刺激因子，对疱疹病毒感染有抑制作用。小鼠 LIGHT/TNFSF14 蛋白含有 239 个氨基酸和一个跨膜结构域 (38-58 a.a.)。无动物源，重组小鼠 LIGHT/TNFSF14 蛋白 (His) 是小鼠 LIGHT/TNFSF14 蛋白的胞外部分 (R58-V239)，由 E.coli 大肠杆菌表达，具有 C 端 His 标记。

生物活性：通过其在 HT-29 细胞中诱导细胞毒性的能力来衡量。这种效果的 ED50 为

体外：LIGHT/TNFSF14 与淋巴毒素同源，表现出可诱导表达，并与 HSV 糖蛋白 D 竞争疱疹病毒进入介质 (HVEM)，HVEM 是一种由 T 淋巴细胞表达的受体[8]。LIGHT/TNFSF14 在小鼠 T 细胞上的转基因表达会促进包括肠道在内的多个器官的炎症[8]。与对照小鼠的结肠相比，LIGHT/TNFSF14-/- 小鼠还显示出先天免疫细胞积累增加和细胞因子水平更高，表明其具有调节结肠炎症的功能[8]。

体内：LIGHT/TNFSF14（小鼠；2 μg/mL；48 小时）促进 L6 骨骼肌肌管中的胰岛素信号传导，这通过磷酸化 AKT 表达增加来表明[6]。LIGHT/TNFSF14（小鼠；1 ng/mL；24 小时）降低棕榈酸诱导的胰岛素抵抗并促进体外胰岛素分泌[7]。

研究背景：LIGHT/TNFSF14是由活化的T细胞产生的II型跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子(TNF)家族。LIGHT/TNFSF14 是 TNFRSF14/HVEM（疱疹病毒进入介质）配体，与 LTalphabeta 异三聚体受体结合，但不与分泌性淋巴毒素 α (LTalpha) 或 LTbeta[1] 形成复合物。 LIGHT/TNFSF14 主要在脾脏中表达，但也在大脑中发现。在外周淋巴组织以及心脏、胎盘、肝脏、肺、阑尾和肾脏中微弱表达，在胎儿组织、内分泌腺或非造血肿瘤系中未见表达[1]。 LIGHT/TNFSF14具有跨膜烷，因此可以分成2条链：膜形式和可溶形式。同工型 1 的可溶形式是通过蛋白水解加工从膜形式衍生而来。 在肿瘤免疫学中，TNFSF14/LIGHT 也可作为多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 以及肺癌、乳腺癌、宫颈癌和前列腺癌。TNFSF14/LIGHT 可通过核因子-κB (NFκB) RelA/p50 信号传导刺激 NK 细胞产生 IFNγ。TNFSF14/LIGHT 维持 CD8+ 效应 T 细胞的功能，触发多种肿瘤细胞的凋亡[2]。 在细胞信号传导中，TNFSF14/LIGHT 结合淋巴毒素-β 受体 (LTβR) 和 HVEM 可激活两者，并破坏表面结合形式的 HVEM-BTLA 复合物，并促进可溶形式的 HVEM-BTLA 复合物形成[2]。 TNFSF14/LIGHT 通过 LTβR-NIK-p52 NF-κB 显性通路在体外促进炎症性食管成纤维细胞的形成，促进炎症基因表达并下调 WNT、BMP 和 3 型信号蛋白等稳态因子[3]。 除此之外，TNFSF14/LIGHT 蛋白是淋巴细胞活化的共刺激因子，可阻止疱疹病毒感染。TNFSF14/LIGHT 还可预防肿瘤坏死因子 α 介导的原代肝细胞凋亡[4][5]。

种属：Mouse

蛋白编号：Q9QYH9 (R58-V239)

基因 ID：50930

同用名：Tumor necrosis factor ligand superfamily member 14; TNFSF14; HVEM-L; LIGHT

详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/animal-free-light-tnfsf14-protein-mouse-his.html

参考文献：

[1]. Mauri DN, et al. LIGHT, a new member of the TNF superfamily, and lymphotoxin alpha are ligands for herpesvirus entry mediator. Immunity. 1998 Jan;8(1):21-30.
[2]. Han M, et al. Comprehensive characterization of TNFSF14/LIGHT with implications in prognosis and immunotherapy of human gliomas. Front Immunol. 2022 Oct 20;13:1025286.
[3]. Manresa MC, et al. LIGHT controls distinct homeostatic and inflammatory gene expression profiles in esophageal fibroblasts via differential HVEM and LTβR-mediated mechanisms. Mucosal Immunol. 2022 Feb;15(2):327-337.
[4]. Hou Y, et al. Dual Roles of Tumor Necrosis Factor Superfamily 14 in Antiviral Immunity. Viral Immunol. 2022 Nov;35(9):579-585.
[5]. Miao X, et al. HES5-mediated repression of LIGHT transcription may contribute to apoptosis in hepatocytes. Cell Death Discov. 2021 Oct 23;7(1):308.
[6]. Agostino M, et al. TNFSF14-Derived Molecules as a Novel Treatment for Obesity and Type 2 Diabetes. Int J Mol Sci. 2021 Sep 30;22(19):10647.
[7]. Saunders BM, et al. Shining LIGHT on the metabolic role of the cytokine TNFSF14 and the implications on hepatic IL-6 production. Immunol Cell Biol. 2018 Jan;96(1):41-53.
[8]. Krause P, et al. The tumor necrosis factor family member TNFSF14 (LIGHT) is required for resolution of intestinal inflammation in mice. Gastroenterology. 2014 Jun;146(7):1752-62.e4.