细胞系
C57BL/6小鼠肾内皮细胞
溶解方法
在DMSO中的溶解度> 11.65 mg/mL。为了获得更高浓度,可以将离心管在37℃加热10分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液可以在-20℃以下储存几个月。
反应时间
应用
经4小时的TNF处理所造成的小鼠肾内皮细胞凋亡能够极大地被广谱caspase抑制剂Boc-D-fmk所抑制,caspase-3 抑制剂 z-DQMD-fmk也能达到同样的效果。此外,广谱caspase抑制剂Boc-D-fmk也能显著抑制TNF诱导的ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达。
动物模型
雄性SD大鼠
剂量
腹腔给药1.5 mg/kg
注意事项
请测试所有化合物在室内的溶解度,实际溶解度和理论值可能略有不同。这是由实验系统的误差引起的,属于正常现象。
References:
[1.][1] Wu X, Guo R, Chen P, Wang Q, Cunningham PN. TNF induces caspase-dependent inflammation in renal endothelial cells through a Rho- and myosin light chain kinase-dependent mechanism. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 Aug;297(2):F316-26. doi: 10.1152/ajprenal.00089.2009. Epub 2009 May 6.
[2.][2] Sheen-Chen SM, Hung KS, Eng HL. Effect of Boc-D-Fmk on hepatocyte apoptosis after bile duct ligation in rat and survival rate after endotoxin challenge. J Gastroenterol Hepatol. 2008 Aug;23(8 Pt 1):1276-9. doi: 10.1111/j.1440-1746.2008.05368.x. Epub 2008 Mar 27.
Boc-D-FMK是一种细胞通透性的广谱caspase抑制剂,可完全抑制肿瘤坏死因子α的促凋亡效应,IC50值为39 μM[1]。
Boc-D-FMK可减弱核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-kB)的激活,抑制免疫球蛋白κ轻链基因增强子抑制蛋白α(IkBα)亚基的磷酸化作用,并抑制TNF诱导的细胞间粘附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏着分子1(VCAM-1)的表达[2]。
此外,在胆总管结扎大鼠模型中, Boc-D-FMK可有效减少肝细胞凋亡,提高存活率[3]。
参考文献: [1] Cowburn AS, White JF, Deighton J, Walmsley SR, Chilvers ER. z-VAD-fmk augmentation of TNF alpha-stimulated neutrophil apoptosis is compound specific and does not involve the generation of reactive oxygen species. Blood. 2005 Apr 1;105(7):2970-2. Epub 2004 Nov 30.[2] Wu X, Guo R, Chen P, Wang Q, Cunningham PN. TNF induces caspase-dependent inflammation in renal endothelial cells through a Rho- and myosin light chain kinase-dependent mechanism. Am J Physiol Renal Physiol. 2009 Aug;297(2):F316-26. doi: 10.1152/ajprenal.00089.2009. Epub 2009 May 6.[3] Sheen-Chen SM, Hung KS, Eng HL. Effect of Boc-D-Fmk on hepatocyte apoptosis after bile duct ligation in rat and survival rate after endotoxin challenge. J Gastroenterol Hepatol. 2008 Aug;23(8 Pt 1):1276-9. doi: 10.1111/j.1440-1746.2008.05368.x. Epub 2008 Mar 27.
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