萘酰亚胺类衍生物具有独特的平面刚性结构，使其拥有较强的嵌入DNA 的能力，越来越多的研究显示萘二甲酰亚胺及其衍生物具有很好的抗肿瘤活性，其对DNA分子具有较高的亲和力，能通过插入作用与DNA结合，在体外抑制肿瘤细胞生长的实验中展现出微摩尔级别的IC50，但它们对正常细胞的毒副作用也较大。目前，已进入临床研究的萘酰亚胺衍生物有米托萘胺(mitonafide)、氨萘非特 (amonafide)、依利萘法德(elinafide)和双萘法德(bisnafide)。已有的研究表明，氨萘非特对乳腺癌的研究曾进入II期临床，但作为化疗药物，其对人骨髓具有一定的不良反应；在体内易被N-乙酰基转移酶 II(NAT2)乙酰化生成N-乙酰氨萘非特，该乙酰化产物因个体差异在体内代谢会产生不确定的毒副作用，使其目前停留于Ⅲ期临床研究。因此，期望合成得到既具有显著生物活性、毒副作用更小的新型萘酰亚胺类化合物。
已有的研究表明，氨萘非特对乳腺癌的研究曾进入II期临床，但作为化疗药物，其对人骨髓具有一定的不良反应；在体内易被N-乙酰基转移酶 II(NAT2)乙酰化生成N-乙酰氨萘非特，该乙酰化产物因个体差异在体内代谢会产生不确定的毒副作用，使其目前停留于Ⅲ期临床研究。
Amonafide (NSC308847, AS1413) 通过topoisomerase II（拓扑异构酶II）介导导致蛋白相关的DNA链断裂，但不会产生拓扑异构酶I介导的DNA裂解。Phase 3。
通过拓扑异构酶II介导的反应，Amonafide治疗在人骨髓性白血病细胞中导致DNA单链断裂(SSB)，双链断裂(DSB)，以及DNA蛋白交联。Amonafide治疗剂量依赖性抑制白血病细胞系和正常人骨髓GM-CFC的集落形成。Amonafide即使在100 μM浓度下也不引起拓扑异构酶I介导的DNA断裂。耐m-AMSA细胞系对Amonafide的耐药性低于2倍。 Amonafide干扰哺乳动物DNA拓扑异构酶II的DNA断裂重聚活性，导致DNA断裂的激活。与其他抗肿瘤药相比，Amonafide刺激的断裂强度分布显著不同。除了鸟嘌呤和胸腺嘧啶，Amonafide对胞嘧啶在位点-1具有高亲和力，而对腺嘌呤在位点+1的亲和力较低。 Amonafide诱导的拓扑异构酶II介导的DNA断裂仅被1 mM ATP轻微影响(少于3倍)，表明与doxorubicin，etoposide，和mitoxantrone相比，Amonafide是一种ATP不敏感的拓扑异构酶II抑制剂。 Amonafide显著抑制HT-29，HeLa，和PC3细胞的生长，IC50 分别为4.67 μM，2.73 μM，和6.38 μM。不同于那些经典的拓扑异构酶II抑制剂(daunorubicin，doxorubicin，idarubicin，etoposide，和mitoxantrone)，Amonafide不被P-糖蛋白介导的外排影响。
