6-氨基-3-甲基嘌呤

3-Methyladenine (3-MA, NSC 66389) 是一种选择性PI3K抑制剂，作用于Vps34和PI3Kγ，在 HeLa细胞中IC50分别为25 μM和60 μM；永久性抑制I型PI3K，但对III型PI3K的抑制是短暂的，也会阻断自噬体的形成。3-Methyladenine (3-MA)可成功应用于抑制线粒体自噬。现配现用（加热助溶）。

Target	Value
Vps34 (HeLa cells)	25 μM
PI3Kγ (HeLa cells)	60 μM

3-MA对Vps34轻微的偏向性可能是由于Vps34中某个特异性的疏水环形结构可以环绕在3-MA的3-甲基基团外面造成的 。据报道对于正常培养和饥饿处理的癌细胞3-MA都能引起细胞死亡。3-MA还可以不通过抑制自吞噬来抑制细胞迁移和入侵，这表明3-MA 除了抑制自吞噬之外还有其它生物功能。3-MA可以造成半胱天冬酶依赖的细胞死亡，这一功能与它对自吞噬的抑制无关。用5mM 3-MA处理葡萄糖饥饿Hela细胞可降低gfp-lc3阳性细胞比例至23%。3-MA处理细胞12到48小时内 LC3-I 的水平上升而LC3-II 水平下降。LC3-I转为为 LC3-II 的过程被3-MA抑制了。 2.5 mM 或5 mM 3-MA 处理HeLa 细胞一天并不影响细胞存活率, 而 10 mM 3-MA 处理一天会造成细胞存活率下降25.0% 。 2.5, 5 或 10 mM 3-MA 处理细胞两天分别使细胞存活率下降 11.5%, 38.0% 和79.4% 。3-MA 降低细胞存活率的作用具有时间和剂量依赖特性。3-MA 明显缩短nocodazole诱导的前中期阻断时间。3-MA 通过抑制自吞噬来抑制SU11274诱导的细胞死亡。 在野生型MEF细胞中延长 3-MA处理时间 (最多 9 小时) 明显造成 LC3 I 到 II 转换。延长 3-MA处理时间会明显增加GFP-LC3的聚集而wortmannin不具有此功能。3-MA介导的LC3 转换和游离 GFP 释放是ATG7依赖的。 3-MA处理会导致 p62 蛋白水平明显升高。即使在Atg5−/− 的MEF细胞中3-MA 也会使p62 水平升高，就像在DOX介导的ATG5缺失的细胞中一样 。3-MA以不同方式抑制 I 型和 III型 PI3K。与野生型细胞相比，在Tsc2−/−细胞中3-MA诱导的 LC3 I 到 LC3 II 转换过程大幅下降。3-MA会破坏mTOR复合物1的拮抗自吞噬功能。

3-Methyladenine (3-MA)可以通过对磷酸肌醇3磷酸激酶(PI3K) 的作用来阻断自吞噬, 而PI3K的活性对于自噬体形成早期膜池的成核和组装是必须的。与SAH 处理组相比3-MA并不会改变出血的程度。与SAH +对照成分组相比经过3-MA预处理后会明显加重神经病学症状。3-MA处理会减少自吞噬发生。 相反地,在SAH + 3-MA组里 断裂的半胱天冬酶表达量明显上调，与此一致的是与SAH + 对照成分组相比，SAH + 3-MA组中右脑皮层里原位末端标记阳性细胞数量明显增多。白色至浅黄色或浅粉色结晶粉末光谱测定金属和光谱分析CO2还原的常用配体。用于Cu(II)催化的有机硼酸的交联反应