中枢毒性
与亚胺培南、西司他丁比，美罗培南更容易透过血脑屏障，其中枢毒性为什么反而更小呢？
1. 化学结构分析
碳青霉烯类抗菌药物的母核与青霉环相似（法罗培南例外，其母核是青霉烯）。
母核中的X和R取代基是影响药物活性的主要原因。
X为H原子时，药物容易被肾脱氢肽酶（DHP-1）降解，降解后产生肾毒性；X为-CH3 时，增加药物对DHP-1的稳定性，降低肾毒性。
R位影响药物的神经毒性和抗G-的活性。碱性越强，神经毒性越强，碱性越弱，抗G-菌活性越强。
图 1. 碳青霉烯类抗菌药物母核的结构
表 1. 目前已上市的碳青酶烯类的结构和构效关系
图2. 亚胺培南的R基
图 3. 帕尼培南的R基
图 4. 美罗培南
2. 作用机制分析
美罗培南由于很少阻断GABA与中枢的结合，中枢耐受性好，不良反应发生率与剂量无关！
根据《桑德福抗微生物药物治疗指南》，俗称《热病》，上标注美罗培南（0.7%）癫痫发生率比亚胺培南（0.4%）要高。
新增禁忌证
美罗培南（海正辉瑞制药有限公司）说明书中禁忌项中增加「使用丙戊酸的病人禁用」，应该提醒临床医师（特别是神经外科）注意。
日本 Sumitomo Dainippon pharma CO.,Ltd. Oita plant(住友制药（苏州）有限公司分装) 该厂牌该药品的说明书于 2013 年修订时就已经加入此条说明：使用丙戊酸钠的病人禁用。