黄芩苷（baicalin）是从双子叶唇形科植物黄芩（Scutellaria baicalensis Georgi）的干燥根中提取分离出来的一种黄酮类化合物，常温下为淡黄色粉末，味苦。难溶于甲醇、乙醇、丙酮、微溶于氯仿和硝基苯、几乎不溶于水，可溶于热乙酸。遇三氯化铁显绿色，遇乙酸铅生成橙色的沉淀。溶于碱及氨水初显黄色，不久则变为黑棕色。
黄芩苷具有显著的生物活性，具有抑菌、利尿、抗炎、降胆固醇、抗血栓形成、缓解哮喘、泻火解毒、止血、安胎、抗变态反应及解痉作用，也为哺乳动物肝脏涎酶的特异性抑制剂，具有调节某些疾病的作用，也具有较强的抗癌反应生理效能。
药理作用
1、抗肿瘤作用
在体外，黄芩苷对S180和Hep－A－22 肿瘤细胞增殖均具明显的抑制作用，随药物浓度增加，抑制作用逐渐增强，且明显延长Hep－A－22小鼠的生存日数。
2、抗病原体作用
黄芩苷抗菌范围较广，对金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌作用较强，孙冬梅等通过体外对耐药性金黄色葡萄球菌的抑菌试验及体内对耐药性金黄色葡萄球菌感染小鼠的保护作用，观察黄芩苷的抑菌作用。黄芩苷和复方磺胺甲口恶唑(SMZ－TMP)对耐药性金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度分别是2mg/ml和0.45 mg/ml，体内试验表明黄芩苷(100mg/kg)可以降低耐药性金黄色葡萄球菌感染小鼠的死亡率，表明黄芩苷对耐药性金黄色葡萄球菌有抑菌作用。
3、对肝损伤的保护作用
用CCl4和D－半乳糖制作小鼠急性肝损伤模型，用比色分析法测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶的活性；测定小鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛的含量。结果黄芩苷能显著降低因CCl4 和 D－半乳糖所致急性肝损伤小鼠血清天冬氨酸转氨酶( ALT)和丙氨酸转氨酶( AST)的升高；对急性肝损伤小鼠血清超氧化物歧化酶( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH－Px)的活性有明显的升高作用，并降低丙二醛( MDA) 的含量。结果显示黄芩苷对CCl4、D-半乳糖所致小鼠急性肝损伤有保护作用。实验中给药组SOD、GSH－Px较模型组显著升高，而MDA含量显著降低，说明黄芩苷的保肝机制与其对抗自由基脂质过氧化密切相关。
4、对糖尿病肾病的改善
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见的微血管并发症之一，其发病机制的研究一直是国内外糖尿病领域的热点。高血糖是引起糖尿病肾病的始动因素，并通过肌体内的一系列过程可引起肌体内部氧化应激和炎症反应，导致肾脏局部细胞因子网络活化而致DN。整个过程中，肾素－血管紧张素系统发挥了重要作用，其中血管紧张素II( Ang II) 是该系统最有活性的因子，与DN的关系最为密切。经黄芩苷治疗后，AngII明显恢复，这是黄芩苷对DN大鼠肾功能保护的靶点，即黄芩苷通过降低高血糖状态下肾素血管紧张素系( RAS) 的活性，治疗或保护DN大鼠的肾脏功能。除此之外，黄芩苷降低AngII 后还可以通过降低血压和肾小球内压、改善血液内环境及循环功能等恢复肾功能。
5、对脑损伤的修复保护作用
胡秀梅采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型，观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。发现黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍，降低梗死率，降低脑组织含水量，并能明显降低脑组织内NO的含量和NOS的活性，从而减轻NO的神经细胞毒性。同时，黄芩苷能降低缺血再灌注大鼠脑组织MDA的含量，并增加SOD的活性，从而抑制自由基导致的脂质过氧化作用，减轻自由基对脑组织的损伤。黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用，可能与其在脑缺血再灌注早期具有抗氧化作用有关。同时，黄芩苷对脑缺血－再灌注模型小鼠学习记忆功能损伤具有保护和修复的作用。
6、对视网膜病变的影响
宋昊刚等通过建立炎性视网膜水肿的动物模型，用光学相干断层扫描( OCT)连续观察炎性视网膜水肿厚度的变化，并且与视网膜形态学观察及视网膜厚度测定的结果对比，从影像学和组织学量化了黄芩苷抑制视网膜炎性水肿的效果，并且对不同浓度的药物效果做出评价。黄芩苷具有明显抑制视网膜细胞外炎性水肿的作用，并且不比局部使用皮质类固醇激素逊色。
7、抗过敏反应
黄芩苷的反应结构与脱敏药物色甘酸二钠相同，因此抗变态反应作用亦相类似。