1009817-63-3
1009817-63-3 结构式
基本信息
CS-1719
b-AP15 USP/EP/BP
b-AP15 (NSC687852)
NSC 687852 (b-AP15)
NSC687852
NSC-687852
NSC 687852
(3E,5E)-1-Acryloyl-3,5-bis(4-nitrobenzylidene)-4-piperidinone
(3E,5E)-1-Acryloyl-3,5-bis(4-nitrobenzylidene)piperidin-4-one
3,5-Bis[(4-nitrophenyl)methylene]-1-(1-oxo-2-propene-1-yl)-4-piperidone
(3E,5E)-3,5-bis[(4-nitrophenyl)methylidene]-1-prop-2-enoylpiperidin-4-one
物理化学性质
| 报价日期 | 产品编号 | 产品名称 | CAS号 | 包装 | 价格 |
| 2025/02/05 | S4920 | b-AP15 b-AP15 | 1009817-63-3 | 10mg | 874.29元 |
| 2025/02/05 | S4920 | b-AP15 | 1009817-63-3 | 10mM (1mL in DMSO) | 958.23元 |
| 2025/02/05 | S4920 | b-AP15 b-AP15 | 1009817-63-3 | 50mg | 2854.12元 |
常见问题列表
| Target | Value |
| USP14 | |
| UCHL5 | 2.1 μM |
b-AP15抑制两种19S调节颗粒相关的去泛素化酶，泛素C-末端水解酶5（UCHL5）和泛素特异性肽酶14（USP14），导致多聚泛素的积累。b-AP15导致UbG76V-YFP受体累积， IC50为0.8 μM, 这种作用存在剂量依赖性，说明损伤的蛋白酶体降解受损。b-AP15 (1 μM)作用于人类结肠癌HCT-116细胞，导致多聚泛素化蛋白快速累积。b-AP15(2.2 μM)作用于HCT-116细胞，提高细胞周期蛋白依赖性激酶CDKN1A和CDKNIB，及肿瘤抑制基因TP53的数量，这种作用存在剂量依赖性，但不改变鸟氨酸脱羧酶1（ODC1）的数量。b-AP15(1 μM)作用于HCT-116细胞，导致细胞周期停滞在G2/M期，相应地，导致细胞周期抑制剂累积。b-AP15处理提高亚二倍体细胞的数量，并相应地增加，细胞凋亡标记的数量，包括活化的caspase-3，caspase裂解的多聚ADP核糖聚合酶（PARP）和细胞角蛋白-18（CK18）。与永生化上皮细胞（hTERT-RPE1）或外周血单核细胞相比，b-AP15对HCT-116细胞毒性更大。b-AP15抑制去泛素活性，使用各种底物，包括Ub-AMC, Ub-GFP22, 泛素化p53-结合蛋白同源物(HDM2), 及K48-和K63-连接的泛素四聚体链。 b-AP15是UPS抑制剂，通过诱导cathepsin-D依赖性的溶酶体凋亡途径而诱导细胞死亡。b-AP15引出特征性的UPS缺陷，包括泛素偶联物，细胞周期抑制剂，如p21，p27，和肿瘤抑制基因p53的积累。b-AP15抑制半胱氨酸DUBs,的去泛素化酶活性，USP14稍微比UCHL5敏感。b-AP15作用于过量表达抗凋亡Bcl-2蛋白的细胞和缺乏p53基因的细胞，诱导细胞凋亡。b-AP15 (1 μM) 抑制ATP诱导的IL-1β从LPS诱导的腹腔巨噬细胞中释放。b-AP15(1 μM)作用于THP-1细胞，降低Nigericin处理诱导的细胞死亡水平。b-AP15(1 μM)处理LPS诱导的THP-1细胞，显著降低Nigericin处理后形成的ASC斑点数量。