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西妥昔单抗（Cetuximab），商品名尔必得舒（Erbitux），是美商英克隆公司和美商百时美施贵宝的专利药。西妥昔单抗是一种对抗表皮生长因子受体（EGFR）的单克隆抗体，经美国食品药物管理局核可使用于治疗转移型结肠直肠癌和头颈癌。

西妥昔单抗主要通过抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，以及抑制血管形成和转移等几个途径起作用：①通过增加细胞周期抑制因子p27kip的表达，诱导细胞停留G1期，使S期细胞下降，从而抑制细胞增殖。②通过增加Bax表达和减少bcl-2表达而诱导肿瘤细胞凋亡，其中bcl-2是凋亡抑制基因，Bax为凋亡促进基因。③减少TGF-α、双向调节因子、cripto等肿瘤细胞自分泌生长因子和血管内皮生长因子VEGF、基础成纤维细胞生长因子bFGF及白介素-8(IL-8)等与微血管增殖有关的促血管生成因子，抑制肿瘤血管形成，减少微血管数量。④西妥昔单抗还能抑制肿瘤细胞侵袭和转移，可能与抑制在肿瘤细胞粘附中起着关键作用分子（如基质金属蛋白酶-9）的表达与活性有关。

西妥昔单抗耐受性良好，最常见的3至4级不良反应为痤疮样皮疹（主要在面部和上身）和乏力，疲倦，抑郁，嗜睡等。过敏反应包括类过敏性反应和荨麻疹。

Cetuximab (anti-EGFR)是一种重组嵌合的单克隆抗体，与人类EGFR受体具有高度亲和力。它与EGFR结合、抑制其受体相关的激酶的磷酸化合激活，从而导致细胞生长受到抑制、诱导细胞凋亡并减少VEGF的产生。Cetuximab具有显著的单药抗肿瘤作用，在高表达EGFR蛋白的NPC细胞系中与cisplatin或paclitaxel具有加成作用，但对低表达EGFR的NPC细胞系（如CNE-2和C666-1）的作用甚微。Cetuximab阻止EGFR与配体的相互作用，抑制下游RAS-ERK激活。它能够促进内质网应激反应（ER stress），促使ER蛋白转运至细胞膜。它竞争性地抑制配体结合，抑制酪氨酸激酶激活，导致受体下调。除了竞争性抑制作用，cetuximab与EGFR结合还可能引起受体内在化和被破坏。

在小鼠移植瘤模型中，Cetuximab能够增强几种化疗药物的抗肿瘤活性。它通过多种机制，包括抑制细胞周期的进展，将细胞周期阻滞在G1期、减少S期细胞数目来发挥其抗肿瘤作用。Cetuximab将细胞阻滞在G1期还能引起凋亡，通过诱导和激活相关促凋亡分子。单独给药或是与carboplatin协同给药能够引起肿瘤大小减少、转移扩散减少、减少细胞表面表达EGFR、无BRAF和K-ras突变的NCI-N87肿瘤中MVD。而在源自于MKN-45的肿瘤中作用甚微（其肿瘤表型是BRAF和K-ras行盛行，但胞质内EGFR弱表达）。