降钙素
降钙素（CT）是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素，与甲状旁腺激素（PTH）、维生素D协同调节体内钙磷代谢。具体表现为抑制破骨细胞活性而刺激成骨细胞成长，即抑制骨脱钙，防止钙丢失，进而使血液中钙降低；抑制肾小管对磷的重吸收，使尿排磷增加，降低血液中的磷含量。下面我们通过一个表格来为大家展现钙磷代谢方面CT、PTH以及维生素D的协同结果：
表1 降钙素原、降钙素与维生素D3对人体内钙、磷代谢的调节
CT升高可见于孕妇、儿童群体及甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症等疾病。甲状腺髓样癌（MTC）出现CT升高时，通过手术治疗后可使其恢复正常，所以降钙素可作为MTC可早期诊断及治疗预后的指标；小细胞肺癌、乳腺癌等引起的异位内分泌综合症也会引起CT升高。重度甲亢，甲减病人因C细胞受损，可使CT水平下降。停经的女性、低血钙人群、老年骨质疏松患者等同样会出现CT水平下降的现象。
降钙素原的来龙去脉
降钙素原（PCT）是一种由116个氨基酸组成的蛋白质，是降钙素的肽前体，是由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）合成并参与钙稳态的激素。
PCT也可以由肺和肠的神经内分泌细胞产生，并作为急性期反应物释放，以响应炎性刺激，特别是来自于细菌的炎症刺激。炎症期间PCT水平升高与细菌内毒素和炎性细胞因子相关。对病毒感染和非感染性炎症刺激如自身免疫性疾病和慢性炎性过程的反应，血清PCT水平的升高并不明显，很少能超过0.5ng/mL。
健康人的血浆PCT质量浓度＜0.05ng/mL。老年人、慢性疾病患者、及不足10％的健康人血浆PCT质量浓度＞0.05ng/mL，最高可达0.1ng/mL，但一般不超过0.3ng/mL。脓毒症患者PCT的诊断界值为超过0.5ng/mL，严重脓毒症和脓毒性休克患者PCT质量浓度波动在5～500 ng/mL之间。降钙素原的半衰期为25~30 小时（肾功能不全患者未明显改变）。
与大多数炎症标记相比，PCT在血浆中出现最早，呈现快速、高特异性增长，2h 内即可升高，6h 急剧升高，8~24h 达高峰。
综上，我们清楚了解到，降钙素（CT）和降钙素原（PCT）虽只差一字，但彼此的意义各不相同，所以，下次看到不要搞混了哟。
参考文献：
[1]降钙素原急诊临床应用专家共识组. 降钙素原（PCT）急诊临床应用的专家共识[J].2012
[2]Clec’h . Differential diagnostic value of procalcitonin in surgical and medical patients with septic shock. Crit Care Med. 2006; 34(1):102-7.
[3]朱寅南. 降钙素原的临床解读. 中华医学会重症医学分会.