作用机制
洛沙平是一种苯氧氮平类三环衍生物，作用机制为阻断多巴胺2型(D2)受体。洛沙平还有其他中枢和外周作用，包括抗胆碱能和α肾上腺素能神经阻断。洛沙平于1976年在美国批准上市，可用于治疗精神病。近年来，洛沙平已经大量地被非典型抗精神病药所代替，因为后者的椎体束外副作用较小。洛沙平（商品名：Loxitane）为仿制药片剂，每片5、10、25、50 mg。建议初始剂量为10 mg，每日两次，可酌情增至100 mg每日。常见副作用包括嗜睡、头晕、头痛、视力模糊、口干和震颤。 洛沙平与其他抗精神病药剂不同，不会导致体重显著增加。
药理机制
药效学
本药为二苯氧氮平类抗精神病药，主要通过阻断中枢多巴胺受体（D2）和5-羟色胺受体（5HT2）而发挥镇静和抑制攻击行为的作用，尤其对兴奋、攻击行为的精神分裂症有效。低剂量（＜100mg）的本药对阴性症状有较好的疗效。
药动学
本药口服或非肠道途径给药吸收迅速、完全，口服的生物利用度为肌内注射的1/3，达峰时间分别为1小时和5小时，可分布于组织。在肝脏广泛代谢，代谢物为N-去甲洛沙平（有活性）、8-羟基洛沙平（有活性）、8-羟基去甲洛沙平。肾排泄率为30%-40%，口服和肌内注射的消除半衰期分别为4小时（1-14小时）和12小时（8-23小时）。
遗传、生殖毒性与致癌性
生殖毒性
动物研究中，本药未导致畸胎、胚胎毒性，但可导致分娩困难及胎仔死亡率增加。
肝毒性
少数长期接受洛沙平疗法的患者出现肝功能检查异常，相关指标一般不会超过正常值上限的三倍，但比较罕见。转氨酶异常程度较轻，无症状，持续时间短，甚至可能在持续治疗过程中恢复正常。出现关于洛沙平以及与其结构相似的三环类药阿莫沙平（未在美国上市）引致临床症状明显的急性肝损伤的病例，但几率较低。黄疸通常会在服药4至8周内出现，血清酶含量升高通常表现为肝细胞损伤。免疫超敏症状和自身抗体合成并不常见。
损伤机制
洛沙平引起血清转氨酶含量升高的机制尚未确定，但有可能是代谢产生的有毒中间物引起。洛沙平主要经肝脏磺化氧化和氧化代谢，尤其是P450系统。