动脉粥样硬化是老年人常见的疾病之一，随着科技的发展，医学研究人员发现硫酸氢氯吡格雷不仅对于动脉粥样硬化效果十分理想，而且临床上可以用于多种疾病的治疗，功效十分显著。
作用机制
硫酸氢氯吡格雷主要抑制血小板聚集，通过不可逆地改变血小板ADP受体，使血小板的寿命受到影响，从而减缓动脉粥样硬化，最终达到改善病情的目的。硫酸氢氯吡格雷片主要是预防和治疗因血小板高度聚集引起的心、脑及其它动脉的堵塞。
药代动力学
吸收
每天单次和多次口服 75 mg，氯吡格雷吸收迅速。原型化合物的氯吡格雷平均血浆浓度在 给药后大约 45 分钟达到高峰（单次口服 75 mg 后大约为 2.2-2.5 ng/ml），根据尿液 中氯吡格雷代谢物排泄量计算，至少有 50% 药物被吸收。
分布
体外试验显示，氯吡格雷及其主要循环代谢物（无活性）与人血浆蛋白呈可逆性结合（分别 为 98% 和 94%），在很广的浓度范围内为非饱和状态。
代谢
氯吡格雷主要由肝脏代谢。氯吡格雷的体内和体外代谢通过两条主要代谢途径进行:一条途径由酯酶介导，通过水解作用代谢为无活性的酸衍生物（85% 的循环代谢物），另一条途径由多种细胞色素 CYP450 介导。氯吡格雷首先被代谢为 2-氧基-氯吡格雷中间代谢物。
2-氧基-氯吡格雷中间代谢物随后被代谢形成活性代谢物，即氯吡格雷硫醇衍生物。在体外，该代谢途径由 CYP3A4、CYP2C19、CYP1A2 和 CYP2B6 介导。在体外被分离的活性硫 醇衍生物迅速且不可逆地与血小板受体相结合，从而抑制血小板聚集。 单次 300 mg 氯吡格雷负荷剂量给药后活性代谢产物的 Cmax是 75 mg 维持剂量给药 4 天后的二倍。Cmax约出现于给药后 30 至 60 分钟。
适应症
氯吡格雷用于以下患者的动脉粥样硬化血栓形成事件的二级预防：
近期心肌梗死患者（从几天到小于 35 天），近期缺血性卒中患者（从 7 天到小于 6 个 月）或确诊外周动脉性疾病的患者。
急性冠脉综合征的患者 ‐ 非 ST 段抬高型急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非 Q 波心肌梗死），包 括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。
‐ 用于 ST 段抬高型急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。
用法用量
服用硫酸氢氯吡格雷片有一些禁忌，对硫酸氢氯吡格雷过敏的患者，有严重肝脏损伤着，有活动性出血者，和孕期哺乳期妇女都严禁使用。硫酸氢氯吡格雷片一般是口服，一般一天一次，一次两片，而且在服药期间要注意饮食清淡。
禁忌
‐对本品活性物质或本品任一成份过敏。严重的肝脏损害。活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血。