背景及概述[1][2]
人甲状旁腺激素(PTH)由84个氨基酸所组成的单链多肽，不含胱氨酸，分子量约9.500。它的主要作用是调节体内钙和磷的代谢。它一方面加强破骨细胞溶解骨质的活动，使骨组织中的磷酸钙分解释放入血，保持血钙的正常含量(9～11毫克%)，另一方面抑制肾小管对磷的重吸收，使磷的排泄增多，而使血磷浓度降低;当血磷降低时，骨骼中的磷酸钙又释放入血以补充血磷，使血钙增高。若甲状旁腺分泌功能减退或切除，则可引起体内血钙下降，如降至7毫克%以下，即可出现神经和肌肉的兴奋性增强，手足肌肉抽搐症，严重时可因喉部肌肉和膈肌痉挛而窒息死亡。若功能亢进时，即出现血钙升高，血磷降低，而骨骼中的钙和磷却减少，因此骨质疏松，骨骼易于发生变形和自发性骨折。此外，由于尿中钙和磷的排出增加，还容易形成泌尿道内的结石。
生理作用[2]
①增强破骨细胞活动，促进骨质吸收，动员骨钙进入血液，使血钙增高；
②抑制近球小管对磷的重吸收，使尿中磷酸盐增多，并促进远球小管和集合管对钙的重吸收，使尿钙降低；
③可激活肾内羟化酶，促进25-羟维生素D3转变为具有活性的1，25-二羟维生素D3，从而增进肠道对钙的吸收。血钙浓度又控制PTH的分泌，血钙降低时促进其分泌，增高时抑制其分泌，高血磷则通过血钙浓度降低而引起PTH分泌。
在肝病中的应用价值[3]
当肝功能严重损害时，PTH在肝脏中的灭活减少，使PTH增高。此外，当肝硬化时尤其是失代偿期，患者体内维生素D常常减少，出现低钙血症，两者均可刺激PTH 的分泌增加。肝硬化患者血清PTH增高能引起血钙增高，同时肝硬化患者1，25- (OH)2D3水平减低 及降钙素增高等因素进一步影响血钙水平，使PTH升血钙的作用大受影响，故仍表现为低钙血症。
在其他疾病中的应用价值[3]
PTH主要用于诊断原发性甲状旁腺功能亢进症，此外在高血压、糖尿病、肾性骨病、妊高征等患者中也表现为增高。
主要参考资料
[1] 运动解剖学、运动医学大辞典
[2] 农业大词典
[3] 临床肝病实验诊断学