背景[1-3]
乙二醛酶1抗体是一类可以特异性结合乙二醛酶1的多克隆抗体，主要用于体外检测乙二醛酶1的免疫学实验。
乙二醛酶1抗体是用纯化的乙二醛酶1对无菌动物进行免疫后在其血液中分离制备的多克隆抗体。乙二醛酶1抗体一般可用于检测样本中乙二醛酶1的含量及分布。
乙二醛酶是乳酰——谷胱甘肽裂合酶的一种，在还原谷胱甘肽存在下可逆地催化甲基乙二醛与S——乳酰谷胱甘肽的转化。
乙二醛酶I(GLO-1)是一种乳酰基谷胱甘肽裂解酶，也称为甲基乙二醛酶、醛糖脱氧核糖核酸酶、酮醛突变酶和(R)-S-乳酰基谷胱甘肽甲基乙二醛裂解酶，是一种催化在谷胱甘肽基和醛类之间自发反应中形成的半硫缩醛加合物异构化的酶。乙二醛酶I的主要生理功能是对甲乙二醛的解毒作用、甲乙二醛是一种反应性的2-氧醛、在低浓度下具有抑制细胞生长作用，在毫摩尔浓度下具有细胞毒性。乙二醛酶I是开发针对细菌、原生动物和癌症的药物的靶向药物。
乙二醛酶1
此酶有GLO1与GLOl两种，人类红细胞中缺乏GLOI，而GLOI的活性却很高，存在于人的血液、精液、肌肉、毛根梢等多种组织细胞中，且具有遗传多态性（见同功酶）。应用电泳分离技术，可检出GLOI的三种常见表型：GLOI1-1、GLOI2-1、GLOI2-2型。已被普遍应用于血、毛发、精液（斑）等物证的个人识别以及亲子鉴定中。
甲基乙二醛是糖代谢的副产物，在生物中广泛存在且具有较强的细胞毒性。乙二醛酶I（GLXI）在谷胱甘肽(GSH)的辅助下，催化甲基乙二醛和GSH的加合物半硫缩醛异构，生成S-D-乳酰谷胱甘肽，进而被转化脱毒。研究组发现不同物种的乙二醛酶I除了转化甲基乙二醛，还能识别具有邻羟基酮特征结构的环状化合物，导致底物香化。在棉花中，SPG是一种特化的乙二醛酶I，丢失了N端的细胞器定位信号肽和GSH结合位点，虽然不再有转化甲基乙二醛的活性，却可以高效催化棉酚生物合成中间体的芳香化，且不需要辅因子参与。
应用[4][5]
用于乙二醛酶Ⅰ促进食管鳞癌恶性进展的机制研究
探讨GLO1在食管鳞癌中的表达情况,并分析其表达水平与临床病理参数的相关性。
方法：选取南40例食管鳞癌肿瘤组织以及癌旁正常组织,使用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）和免疫组化方法检测GLO1的表达情况并分析其表达与临床病理参数的相关性。
结果：检测到GLO1 mRNA在40对肿瘤组织中平均表达水平是正常组织2倍（p=0.0040）,GLO1在29例肿瘤组织中GLO1的mRNA表达水平（p＜0.01）和蛋白表达水平均高于正常组织,且GLO1的高表达主要发生在淋巴结转移（p=0.013）的晚期（p=0.024）食管癌患者。
结论：GLO1在食管鳞癌中高表达,且GLO1高表达主要发生在淋巴结发生转移的晚期食管癌患者。
GLO1促进食管鳞癌恶性表型的机制研究目的GLO1可能是一个潜在的与食管鳞癌的恶性表型密切相关的促癌基因。本研究旨在探讨GLO1在食管鳞癌的表达水平与食管鳞癌恶性进展的关系,研究GLO1可能参与的调控食管鳞癌恶性表型的机制,为食管癌的临床治疗提供新的思路。
方法1.设计合适的siRNA干扰GLO1的表达,体外功能实验观察GLO1对肿瘤增殖、迁移能力及细胞周期、凋亡的影响。
2. 体内裸鼠移植瘤模型实验观察GLO1的干扰对ESCC肿瘤在裸鼠体内的生长的影响。
3. 使用qRT-PCR方法检测29对高表达GLO1的食管肿瘤组织中MALAT1表达水平分析二者相关性,sirna干扰ESCC细胞系MALAT1表达后,qRT-PCR和western blot法测定GLO1表达水平变化情况。
结果：1沉默GLO1后的ECA109和TE13相较于正常表达GLO1的ESCC细胞对照组,肿瘤细胞的迁移、侵袭、增殖能力明显降低,ESCC细胞的凋亡比例明显增加,而ESCC细胞周期阻滞在G0/G1期。
2裸鼠成瘤实验提示,沉默GLO1后肿瘤的生长速度和体积均小于对照组。同时,对肿瘤组织进行免疫组化染色,GLO1沉默组的KI67表达均低于对照组（P＜0.05）。
3高表达GLO1组肿瘤组织mRNA与食管癌MALAT1表达水平显著相关,R=0.7217 P＜0.01,沉默MALAT1后GLO1的表达水平也明显下降.结论我们的实验表明GLO1在食管鳞癌中高表达,GLO1可促进ESCC细胞的增殖,迁移侵袭等能力,同时也证明GLO1是长链非编码RNA MALAT1一个潜在的下游调控基因,可能与MALAT1共同参与促进食管癌的进展,可以作为今后治疗食管鳞癌的一个潜在靶点。
参考文献
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[2]Cancer statistics in China,2015[J].Wanqing Chen,Rongshou Zheng,Peter D.Baade,Siwei Zhang,Hongmei Zeng,Freddie Bray,Ahmedin Jemal,Xue Qin Yu,Jie He.CA:A Cancer Journal for Clinicians.2016(2)
[3]Integrated genomic and functional analyses reveal glyoxalase I as a novel metabolic oncogene in human gastric cancer.[J].Hosoda F,Arai Y,Okada N,Shimizu H,Miyamoto M,Kitagawa N,Katai H,Taniguchi H,Yanagihara K,Imoto I,Inazawa J,Ohki M,Shibata T.Oncogene.2015(9)
[4]Glyoxalase I Is Differentially Expressed in Cutaneous Neoplasms and Contributes to the Progression of Squamous Cell Carcinoma[J].Xiao-Yan Zou,Dong Ding,Na Zhan,Xiao-Ming Liu,Cheng Pan,Yu-Min Xia.Journal of Investigative Dermatology.2015(2)
[5]郭仲.乙二醛酶Ⅰ促进食管鳞癌恶性进展的机制研究[D].南方医科大学,2018.