关键词：低钙血症
电解质紊乱的病例，当然，低钙血症也经常述及，而葡萄糖酸钙就是抢救低钙危象的首选药物，没有之一。
血钙的稳定总是处于 PTH、降钙素、维生素 D 等众多激素的博弈之下才能维持稳态。当出现低钙血症时，其临床表现总是与神经肌肉的兴奋性增高有关。值得一提的是，临床症状的轻重不一定和低钙血症的程度相关，但是和血钙下降的速度、持续时间有关。由于钙离子可降低神经肌肉兴奋性，低钙血症时神经肌肉兴奋性升高，可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木
轻症患者可用面神经叩击试验或束臂加压试验诱发典型抽搐。严重的能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停，还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
当血钙低于 0.88 mmol/l 以下的时候，这就是传说中的低钙危象。可以出现严重的骨骼肌或平滑肌痉挛，导致惊厥或癫痫发作。所以临床实践中有的患者会被误诊为「症状性癫痫」，毕竟坑太多，我们一定要擦亮眼睛。
低钙导致的后果没有最重，只有更重。这就是喉肌痉挛导致窒息，心脏骤停，从而危及生命。
所以，低钙血症出现的时候要早识别，早干预。
首选 10% 葡萄糖酸钙 10-20 ml+葡萄糖或生理盐水 20-40 ml，稀释后缓慢静脉注射 (注射时间 10 min 以上)；继之以 1～3 mg/kg/h 持续静脉滴注葡萄糖酸钙 (10 g 葡萄糖酸钙加入 5% 葡萄糖溶液 1000 ml 中)。病程中需要密切监测血钙的变化，持续 24～48 小时后减量，然后改为口服钙剂和活性维生素 D 治疗。
关键词：碱中毒
先科普一下，我们熟知的呼吸性碱中毒即过度换气综合征，是因为肺通气过度，CO2 排出过多，使血中 PaCO2 下降，血 HCO3-过高，引起 pH 值升高。
代谢性碱中毒是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，致使 HCO3-增多引起 pH 值升高。为什么这两种情况会导致低钙呢？
碱中毒时，血浆中的 H+浓度下降，同时游离的 Ca2+离子的浓度也下降。这是因为有一部分的 H+和 Ca2+离子可以和血浆白蛋白结合，二者是竞争性的。当白蛋白上结合的 H+多了，能结合的 Ca2+离子就相应的减少。
当血液变成碱性的时候，与白蛋白结合的 H+从白蛋白上脱离，使这部分白蛋白可以和 Ca2+离子结合，从而使血浆中的游离钙离子减少，因此表现出低钙血症的症状。
关键词：过敏性疾病
葡萄糖酸钙可降低毛细血管通透性，增加毛细血管的致密性，使渗出减少，有消炎、消肿及抗过敏等作用。
关键词：镁中毒的解救
（1）使用葡萄糖酸钙：由于钙对镁有拮抗作用，静脉注射 10% 葡萄糖酸酸酸钙或 10% 氯化钙常能缓解症状，常用量为前者 10～20 ml，后者 5～10 ml，务必缓慢注射。
（2）一般对症处理：如根据需要可采用呼吸支持治疗、升压、抗心律失常治疗等。
（3）胆碱酯酶抑制剂：高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少，应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少，从而减轻高镁血症引起的神经-肌肉接头兴奋性的降低，可试用药物有新斯的明等。
关键词：氟中毒的解救
钙离子可与氟化物生成不溶性氟化钙，因此可用于氟中毒的解救。一般静脉注射葡萄糖酸钙 10 ml，1 小时后重复此剂量，如有搐搦表现可静注葡萄糖酸钙 30 ml；如有皮肤组织氟化物损伤，每平方厘米受损面积应用 10% 葡萄糖酸钙 50 mg。
关键词：高钾血症的抢救
使用钙剂拮抗高钾血症所致心脏毒性，是防治高钾血症的道防线，正所谓「天下武功，唯快不破」！
按照抢救高钾血症的时效性，顺便说说如何抢救高钾血症。
（1）钙剂 高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注 10% 葡萄糖酸钙 10 ml，于 5～10 min 静注；如果需要，可在 1～2 min 后再静注 1 次，可迅速消除室性心律失常。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。
（2）将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内 可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注 5% 碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。
（3）促进钾离子排出体外 髓袢或噻嗪类利尿剂、血液透析移除体内钾、阳离子交换树脂。
（4）低钾饮食 每天摄入钾限于 50～60 mmol。
（5）停止诱发药物 停止所有可能导致血钾升高的药物。
（6）去除诱因 去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。