简介
吡氟氯禾灵原药为浅黄色结晶粉末，熔点55～57℃，难溶于水而易溶于甲苯、丙酮，蒸气压仅3.7×10⁻⁵ Pa，常温下稳定。市售制剂多为10.8%或24%乳油，依靠吡氟氯禾灵对乙酰辅酶A羧化酶选择性抑制，使一年生与多年生禾本科杂草停止脂肪酸合成，3～5天心叶失绿，7～14天全株枯死，持效期约45～60天。该化合物需4℃避光保存，临用前以DMSO或食用油稀释成0.5～5000 μg/皿或3.2～64 mg/kg系列浓度，全程避光操作，防止酯键光解降低吡氟氯禾灵含量，确保后续Ames、微核与90天灌胃试验的剂量准确[1]。
吡氟氯禾灵的性状
致突变性
作者通过三水平四指标试验系统评价吡氟氯禾灵的致突变性：Ames试验（TA97、TA98、TA100、TA102，±S9，0.5～5000 μg/皿）、ICR小鼠骨髓微核试验（3.2～64 mg/kg）及睾丸精母细胞染色体畸变试验（39.5～158 mg/kg）。结果显示，各剂量组吡氟氯禾灵均未使回变菌落数超过自发回变2倍，微核率与阴性对照差异无统计学意义，染色体畸变率亦未升高，三项试验一致判定吡氟氯禾灵为阴性。据此作者推断吡氟氯禾灵在试验剂量范围内不具基因突变、染色体断裂或非整倍体诱发潜能，提示其遗传毒性风险较低，如条件具备可进一步通过慢性致癌试验验证吡氟氯禾灵的致癌性[1]。
亚慢性经口毒性
SD大鼠100只雌雄各半，连续90天经口摄入含吡氟氯禾灵饲料，剂量0、1、4、15、60 mg·kg⁻¹·d⁻¹。高剂量组吡氟氯禾灵导致雌、雄鼠摄食量减少，13周体重分别下降12%与15%，血清ALT、AST、ALP、UREA、CREA显著升高；15 mg/kg组吡氟氯禾灵亦使ALT、AST升高。病理检查显示吡氟氯禾灵作用后肝、脑、肾脏器系数增大，而睾丸减轻；15 mg/kg及以上吡氟氯禾灵致雄鼠生精上皮脱落、管腔空虚。综合认为吡氟氟氯禾灵靶器官为肝、肾及雄性生殖系统，雌鼠NOAEL为1 mg/kg，雄鼠低于1 mg/kg，呈现明显剂量-反应关系[1]。
生殖与发育毒性
90天试验最具警示性的发现是吡氟氯禾灵对雄鼠睾丸的剂量依赖性损伤：15 mg/kg及以上剂量吡氟氯禾灵使全部雄鼠出现生精小管萎缩、上皮层次减少，支持细胞空泡化；4 mg/kg组6/10只亦见轻度病变，提示LOAEL为4 mg/kg。与阴性对照相比，吡氟氯禾灵未引起血清激素测定，但脏器系数下降与病理改变一致，表明吡氟氯禾灵可能干扰间质细胞功能或诱导氧化应激。作者比较国内外苯氧羧酸类除草剂报道，认为吡氟氯禾灵与喹禾灵、2甲4氯等类似，均表现雄性生殖毒性，呼吁补充一代繁殖试验与致畸试验，以阐明吡氟氯禾灵对交配行为、胚胎着床及子代发育的潜在影响[1]。
剂量反应
以体重抑制、肝酶升高及睾丸病理三项敏感终点计，雌鼠对吡氟氯禾灵的NOAEL为1 mg/kg，雄鼠因4 mg/kg已出现生精上皮脱落，NOAEL<1 mg/kg。按WHO 100倍安全系数推算，作者建议吡氟氯禾灵人体ADI≤0.01 mg/kg（60 kg成人0.6 mg/d），并推导职业接触八小时TWA 0.1 mg/m³、食品临时MRL 0.05 mg/kg。鉴于试验未获得最大耐受剂量，且缺乏慢性致癌、生殖/发育数据，应补充两代繁殖试验与慢性毒性致癌性联合试验，以完善吡氟氯禾灵的危险度评定，并为各国制定吡氟氯禾灵残留限量提供科学依据[1]。
安全使用
结合“遗传毒性阴性、亚慢性明确雄性生殖毒性”结论，作者提出：①生产区设局部排风，操作工佩戴防渗手套与防尘口罩，重点对育龄男性实施岗前、在岗及离岗精液检查，监控吡氟氯禾灵潜在生殖风险；②制剂加工废水含吡氟氯禾灵≥0.1 mg/L时需臭氧氧化去除，防止环境残留进入水体；③施药作物按推荐剂量40～60 g/hm²一次使用，距收获间隔30 d，确保膳食暴露低于吡氟氯禾灵ADI；④疾控与农业机构应将精子密度、血清睾酮等纳入职业健康监护，建立吡氟氯禾灵生殖毒性数据库，为未来再评价与风险管理提供依据，保障公众与作业者远离吡氟氯禾灵不良效应[1]。
参考文献
[1] 顾军,钟义红,环飞,等. 高效吡氟氯禾灵致突变性及大鼠亚慢性毒性研究 [J]. 江苏预防医学, 2006, (04): 58-61. DOI:CNKI:SUN:JSYF.0.2006-04-032.