秋水仙碱（colchicine，COL）是从百合科植物秋水仙（Colchicum autumnale L.）中提取的生物碱。1820年法国化学家皮埃尔和约瑟夫在秋水仙种子中提取和分离得到秋水仙碱。现代研究发现，中药山慈菇、嘉兰、百合等也含有秋水仙碱。
药理作用[1]
秋水仙碱作为抗细胞分裂剂，其最明确的作用机制是通过抑制微管聚合，阻断细胞内囊泡运输，从而影响细胞因子分泌。秋水仙碱与游离微管蛋白二聚体结合，形成不可逆的COL-微管蛋白复合物，阻止进一步添加微管蛋白，从而防止微管生长；较高剂量的秋水仙碱可导致微管解聚。
近年来，秋水仙碱作用机制研究取得新进展，其调控靶点从微管聚合扩展至多层面炎症调控网络。研究发现，秋水仙碱可快速抑制嘌呤能受体P2X7和P2X2介导的孔隙形成及三磷酸腺苷诱导的白细胞介素-1β成熟释放，提示其在慢性炎症性疾病中的潜在应用价值，为治疗家族性地中海热和复发性心包炎提供分子基础。秋水仙碱通过调节中性粒细胞L-选择素（selectin）/E-selectin分布并抑制白三烯B4释放，有效阻断中性粒细胞黏附趋化，为其在白塞病及冠状动脉炎性微环境调控中的疗效提供依据。此外，秋水仙碱通过双重途径抑制核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3炎症小体激活，直接阻断尿酸钠和焦磷酸钙晶体诱导的寡聚化，并破坏晶体吞噬相关的微管依赖性呈递过程，构成其治疗痛风的核心药理学基础。其免疫调节功能还涉及促进树突状细胞抗原呈递及下调巨噬细胞和内皮细胞肿瘤坏死因子-α受体表达，为系统性红斑狼疮及难治性炎症的联合治疗提供新策略。
此外，研究证明，Hippo信号通路的下游效应因子Yes关联蛋白（Yes-associated protein，YAP）和Tafazzin蛋 白（Tafazzin protein，TAZ）不仅与肝脏炎症和肝纤维化有关，而且还是肝癌肿瘤微环境中不可或缺的信号枢纽。Hippo信号通路启动后，巨噬细胞刺激1被磷酸化而激活LATS1/2，LATS1/2激活后可磷酸化并抑制YAP/TAZ的活性，磷酸化的YAP/TAZ与支架蛋白14-3-3结合，在细胞质积聚，随后被β-转导素重复序列包含蛋白E3泛素连接酶介导的泛素化和蛋白酶体降解，最终导致YAP和TAZ促生长和抗凋亡的功能丧失。秋水仙碱可能通过上调巨噬细胞刺激1激酶活性，增强YAP和TAZ磷酸化的分子机制，减少YAP和TAZ进入核转录，从而发挥抗肿瘤作用。
参考文献
[1] 刘映彤,徐笑松,刘建芳. 秋水仙碱的临床应用及不良反应研究进展[J]. 药学前沿,2025,29(6):1033-1042. DOI:10.12173/j.issn.2097-4922.202502018.