技术背景
三叶苷，作为甜味成分，最先于1961年从北美秋海棠（Malus spp. cv. Adams）中被发现，而后又于1980年在山矾科植物（Symplocos microcalyx Hay.），1982年在中国云南产的木姜叶柯［Lithocarpus litseifolius（Hance）Chun.］中被发现。三叶苷，CAS号为4192-90-9，分子式为C21H24O10，是根皮素（Phloretin）的葡萄糖苷，是一种二氢查耳酮苷，属于黄酮类的范畴。三叶苷为浅黄色结晶性粉末，无吸湿性，易溶于热水、乙醇，微溶于冷水。三叶苷的吸湿性极低，在室温25℃，相对湿度85%～95%的环境中没有吸湿性；当温度提高至70℃～90℃时，其吸湿性约3%～5%左右。因而在正常储存条件下，三叶苷具有较长的货架期，保质期约为2-3年。三叶苷的甜度是蔗糖的300倍，甜味清爽、纯正，带有微弱的茶风味及回甘，可以增加食品的独特风味。它与赤藓糖醇、异麦芽糖醇、麦芽糖醇等多元糖醇复配后，可实现甜度、口感风味特征与蔗糖相似，不龋齿，不会引起血糖升高。
三叶苷的应用
三叶苷应用较为广泛。遵义医科大学的罗欢在其硕士学位论文《三叶苷对类风湿性关节炎模型大鼠抗炎作用的实验研究》中研究了三叶苷（TLB）对完全弗氏佐剂（FCA）诱导的大鼠类风湿性关节炎（RA）的作用及其可能的作用机制。经过实验研究，三叶苷（TLB）能够通过抑制炎症发挥抗类风湿性关节炎的作用，其机制与调控NLRP3 信号通路从而抑制细胞焦亡有关[1]。裴艳琴、张文娟、王晓蕾、周 萍、伊力哈木江·克尤木、邢娟在其研究论文《三叶苷通过调控circ_0060745表达对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤的作用及机制研究》中研究观察了三叶苷对缺氧复氧（H/R）诱导心肌细胞凋亡的影响及分子机制[2]。通过对照实验研究、采用CCK-8法、流式细胞术检测心肌细胞活力与凋亡情况、蛋白免疫印迹法以及NBT核黄素比色法和TBA微板法等技术方法进行分析检测研究，证实了三叶苷可能通过下调circ_0060745表达，抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激。李佳昊 、李丹、唐其柱在其研究论文《三叶苷通过激活Nrf2信号通路保护心肌梗死后心肌重构》中研究探讨了三叶苷（TLB）在心肌梗死（MI）后心肌重构中的作用及分子机制[3]。经过实验研究及分析，三叶苷显著改善小鼠MI后的梗死面积和心功能（P<0.05）。三叶苷抑制MI小鼠心肌肥厚和心脏结构紊乱（P<0.05）。三叶苷减轻心肌梗死小鼠的心肌纤维化（P<0.05）；三叶苷缓解MI小鼠的心脏氧化应激水平（P<0.05）。机制上，三叶苷可上调细胞核Nrf2蛋白水平，促进Nrf2的核转位和下游抗氧化基因SOD2、HO⁃1的表达。得出了三叶苷通过靶向Nrf2⁃Keap1通路，改善心肌梗死后的心肌肥厚、纤维化和氧化应激损伤的结论。
参考文献
[1] 罗欢. 三叶苷对类风湿性关节炎模型大鼠抗炎作用的实验研究[D]. 遵义医科大学硕士学位论文. 2024.05.
[2] 裴艳琴, 张文娟, 王晓蕾, 周 萍, 伊力哈木江·克尤木, 邢娟. 三叶苷通过调控circ_0060745表达对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤的作用及机制研究[J]. 河北中医, 2005, 47(8): 1324-1328.
[3] 李佳昊, 李丹, 唐其柱. 三叶苷通过激活Nrf2信号通路保护心肌梗死后心肌重构[J]. 武汉大学学报(医学版), 2025, 46(8): 955-1034.