托莫西汀是一种用于治疗儿童和青少年注意缺陷多动障碍（ADHD）的处方药，属于选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂。它通过增强大脑中去甲肾上腺素的功能，帮助改善注意力不集中、多动和冲动行为等症状。
相关研究
1 Lim, Tsen Vei等研究了托莫西汀可减轻人类可卡因成瘾者的决策冲动性。冲动性是可卡因使用障碍（CUD）中不良行为的已知决定因素，但目前尚无有效策略来管理过度冲动。来自前临床和临床研究的日益增多的证据表明，托莫西汀（一种选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂）在改善健康个体和神经精神疾病患者的冲动控制方面均有效。我们研究了托莫西汀对可卡因使用障碍患者决策冲动性的影响。在一项随机、双盲、安慰剂对照、交叉研究中，28名被诊断为中重度可卡因使用障碍的患者和28名匹配的健康对照参与者在两次独立的测试中完成了剑桥赌博任务，每次测试中他们分别接受安慰剂或单次40毫克托莫西汀。通过计算建模，我们将决策过程分解为三个可分离的组成部分：价值、概率和决策冲动性。分析结果显示，CUD患者在决策的所有组成部分中均存在功能障碍。托莫西汀通过降低患者的风险寻求倾向并增强其延迟耐受能力，有选择性地减轻了CUD患者的决策冲动性。相比之下，托莫西汀并未影响对照组参与者的冲动性，但增强了其对预期损失的敏感性。综合来看，我们的研究结果支持了CUD患者存在去甲肾上腺素能功能障碍的假说，并为托莫西汀在改善CUD患者决策冲动性方面的疗效提供了新的转化医学证据。
2 Bolat, Nurullah等研究了托莫西汀的计算机模拟分子对接与体外分析。尽管托莫西汀作为一种选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂，在治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD）中被广泛应用，但关于其细胞遗传学效应的数据仍十分有限。本研究旨在通过体内实验和计算机模拟方法，探讨托莫西汀的细胞毒性和遗传毒性。通过染色体畸变试验和微核试验，分析了托莫西汀在体外培养条件下对人外周血淋巴细胞的遗传毒性作用。通过有丝分裂指数评估其细胞毒性潜力。在分子对接分析中，使用ChimeraX构建了DNA受体（1BNA），并利用Avogadro 2.0软件对托莫西汀分子进行了优化。利用SwissDock在线平台进行了计算机分子对接分析。所得结果通过ChimeraX和Pymol软件进行可视化展示。托莫西汀的剂量分别为9.6μg/mL（相当于约1.2 mg/kg的维持剂量）、14.4μg/mL（相当于约1.8 mg/kg的系统测试最高剂量）、 48.0μg/mL（相当于维持剂量的5倍，即约6 mg/kg）以及96.0μg/mL（相当于维持剂量的10倍，即约12 mg/kg）进行了分析。研究结果明确表明，托莫西汀在治疗剂量下无致突变作用。然而，我们在48.0和96.0μg/mL剂量下观察到了致突变效应。计算机模拟分析未显示出强结合亲和力。作为对托莫西汀遗传毒性影响进行计算机模拟和体内评估的初步研究之一，本研究证实托莫西汀不会显著影响染色体损伤或微核形成的发生率。在超过临床用量的剂量下，应警惕其遗传毒性作用。
参考文献
[1] Lim, Tsen Vei; Cardinal, Rudolf N.; Ziauddeen, Hisham; Regenthal, Ralf; Sahakian, Barbara J.; Robbins, Trevor W.; Ersche, Karen D.Atomoxetine Reduces Decisional Impulsivity in Human Cocaine Addiction Biological Psychiatry (2025), 97(6), 627-636
[2] Bolat, Nurullah ; Hiz-Celikliyurt, Merve Meliha; Akinci, Erhan; Akkus, Gulsum; Gunay, Melih; Korkmaz, Sukru Alperen In silico molecular docking and in vitro analysis of atomoxetine Drug and Chemical Toxicology (1977-) (2025), 48(4), 758-766