大黄提取物为棕黄至棕褐色粉末；有特殊香气；味苦；易溶于热水、乙醇；几乎不溶于石油醚；吸湿性较强。大黄提取物含蒽醌与鞣质，多用于中药制剂，可泻下通便、抗炎保肝；也可作为原料用于部分化妆品，需管控蒽醌含量，不可长期大量口服。
活性研究
唐宇恒等人研究大黄提取物对脑缺血/再灌注大鼠脑组织中凋亡相关因子的影响,进一步探讨大黄提取物对缺血性脑损伤大鼠的作用机制。方法：成年♂SD大鼠45只,随机分成3组:假手术组(sham)、模型组(MCAO)和大黄提取物组(MCAO+rhubarb extract),大黄提取物给药剂量为200mg·kg-1,大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)制备后,连续灌胃给药6d。TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光法观察大鼠脑组织中GFAP表达,RT-qPCR检测IL-1β、iNOS mRNA表达,Western blot检测GFAP、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3和caspase-3蛋白表达。结果：与模型组相比,大黄提取物能降低TUNEL阳性细胞和GFAP表达,降低IL-1β、iNOS mRNA表达,降低GFAP、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达,升高Bcl-2蛋白表达。结论：大黄提取物对缺血性脑损伤大鼠具有神经保护作用,与降低GFAP、Bax、cleaved caspase-3蛋白,提高Bcl-2蛋白表达,抑制脑组织细胞凋亡有关[1]。
叶丹等人探讨对急性肝衰竭大鼠模型采用大黄提取物的治疗作用。方法利用D-氨基半乳糖建立大鼠急性肝功能衰竭模型，选取SD大鼠15只,随机分为3组(n=5)，A组为健康大鼠,不施加任何试验处理;B组为肝衰竭大鼠,造模后12h尾静脉注射1mL生理盐水;C组为大黄提取物治疗组,造模后12h向腹腔注射大黄提取物(10mL/kg),每日3次,连续注射2d。各组大鼠均在造模48 h之后注射10%的水合氯醛进行麻醉,取门静脉血以及肝组织标本进行试验指标观测。结果：B组大鼠造模后出现急性肝衰竭表现,而A组、C组均无或仅有少量症状出现，B组大鼠在造模48h后血清ALT、AST以及TBiL含量均出现显著上升,而C组出现下降。结论：大黄提取物有利于促进急性肝衰竭大鼠的恢复,并且能促进骨髓间充质干细胞的增殖,增强BMSCs细胞移植的治疗效果，此治疗方法能够促进肝细胞的再生和修复,为肝功能障碍患者提供一定的治疗[2]。
曹砚杰等人探讨大黄提取物对急性胰腺炎大鼠的治疗作用及机制。方法：50只SD鼠随机分为正常组,模型组,阳性药组,大黄提取物低、中、高剂量组。采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠溶液(1ml/kg)建立急性胰腺炎大鼠模型,造模30min后,大黄提取物低、中、高剂量组分别给予0.25、0.5、1.0g/kg灌胃,正常组和模型组给予1.0g·kg-1·d-1生理盐水灌胃,阳性药组给予10mg/kg腹腔注射甲磺酸加贝酯,分别于给药12h后乙醚麻醉,眼内眦取血离心取血清,之后处死大鼠摘取胰腺组织,检测各指标。结果：与模型组相比,大黄提取物低、中、高剂量组血清中血淀粉酶(AMS)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著降低(P<0.01);与模型组比,大黄提取物低、中、高剂量组超氧化物歧化酶(SOD)水平明显升高(P<0.05或P<0.01),丙二醛(MDA)水平均明显降低(P<0.01);与模型组相比,大黄提取物低、中、高剂量组单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-2表达水平均显著降低(P<0.05);通过苏木素-伊红(HE)染色观察组织病理学变化,观察到大黄提取物各组大鼠胰腺水肿、炎症浸润、出血点及充血方面显著减轻。结论：大黄提取物可明显改善急性胰腺炎大鼠胰腺组织的病变,显著降低血清AMS、IL-6、TNF-α活力,增加胰腺组织中SOD活力,降低组织中MDA含量和MCP-1、MIP-2蛋白表达水平,其机制可能是通过抑制MCP-1、MIP-2表达来控制炎症反应[3]。
参考文献
[1] 唐宇恒,刘俊杰,黄鑫,等. 大黄提取物对缺血性脑损伤大鼠细胞凋亡的抑制作用[J]. 中国药理学通报,2020,36(9):1304-1309. DOI:10.3969/j.issn.1001-1978.2020.09.022.
[2] 叶丹,王凤玲. 急性肝衰竭大鼠模型中大黄提取物治疗作用分析[J]. 中国现代医生,2017,55(12):32-34,封3.
[3] 曹砚杰,李琨琨,靳莉,等. 大黄提取物对急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用及机制[J]. 中国老年学杂志,2018,38(6):1448-1451. DOI:10.3969/j.issn.1005-9202.2018.06.070.