Human ALDOA ELISA Kit

血清，血浆，组织匀浆，细胞培养上清及其他生物学样本ELISA试剂盒采用双抗体夹心酶联免疫吸附检测法，将捕获抗体包被于酶标板上，捕获样品及标准品中的靶蛋白，生物素化的检测抗体与靶蛋白结合， SABC复合物与生物素化检测抗体结合，形成免疫复合物，加入TMB显色液后，若反应孔中有靶蛋白则显蓝色，加入终止液变黄色，检测过程中游离的成分均被洗去，用酶标仪在450 nm处测OD值，靶蛋白浓度与OD值之间呈正比，通过绘制标准曲线计算出标本中靶蛋白的浓度。不与其它蛋白、细胞因子有交叉反应 重复性：板内，板间变异系数均小于 10%醛缩酶A (aldolase A，ALDOA) ，指参与催化裂解1.6-二酸-D-果糖，生成3-磷酸-D-甘油醒和a-轻丙酮磷酸的关键限速酶。它参与了许多细胞功能，如肌肉的维持，横纹肌的收缩，细胞形态和运动的调节，ATP的合成及肌动蛋白丝的组织。ALDOA已被证实在多种恶性肿瘤中异常高表达，通过调控多条信号通路而影响肿瘤的发生、增殖、抗凋亡、侵袭、转移、血管生成、耐药等多个环节。在前期的研究中，我们发现了一组以血清CEA*/ CA125+/ CA19-921000 U/mL为特点的胰腺癌人群，普遍预后极差。为了揭示相关的生物学机制，研究人员对这组人群进行了高通量筛选分析。同时，通过转化生长因子B(TGF-B)诱导刺激胰腺癌PANC-1细胞株，研究人员发现糖酵解过程和抗氧化反应通路显著上调。其中，糖酵解相关基因ALDOA的上调最为显著。体外和体内实验结果表明，ALDOA与胰腺癌细胞增殖和转移密切有关。此外，ALDOA表达上调预示了胰腺癌的不良预后。进一步机制分析显示ALDOA可显著抑制E-cadherin的表达，两者之间的负相关也在胰腺癌组织样本中得到进一步证实。同时，调节糖酵解及抗氧化反应中的几个关键因子c-Myc和HIF1a也显著上调