名称:Thiolutin
品牌: Medlife
CAS号:87-11-6
货号:PC10113
规格:1mg/价格:¥1347.50
规格:5mg/价格:¥3990.00
规格:10mg/价格:¥7280.00
链接:https://www.med-life.cn/product/968844.html
在抗生素耐药性危机与肿瘤治疗需求双重挑战下，来自链霉菌的天然产物Thiolutin（硫藤黄素）凭借其独特的多靶点调控机制，正成为生命科学领域的研究热点。这款分子量228.29的含硫抗生素，不仅延续了传统抗生素的抗菌特性，更在抗血管生成、抗炎及肿瘤抑制领域展现出颠覆性潜力。
一、多靶点精准调控：从RNA聚合酶到炎症小体
Thiolutin的核心作用机制源于其双硫键结构对金属蛋白酶的特异性抑制。研究发现，该化合物可同时靶向两类关键酶系：
JAMM家族去泛素酶：通过抑制AMSH（IC50=4μM）和Rpn11（IC50=0.53μM），阻断泛素介导的蛋白降解通路，影响肿瘤细胞存活信号。
炎症相关蛋白复合体：作为BRCC36/NLRP3双重抑制剂，Thiolutin可破坏炎症小体组装，在LPS诱导的巨噬细胞模型中，50nM浓度即显著降低LDH释放，抑制焦亡（pyroptosis）发生。
这种多靶点特性使其在IgA肾病治疗中表现突出。实验显示，0.5mg/kg剂量连续腹腔注射4周，可降低小鼠肾组织IL-6水平达67%，同时上调Hsp27磷酸化水平，形成独特的肾保护效应。
二、抗血管生成：从基础研究到心脏保护
Thiolutin的抗血管生成活性在肿瘤治疗与心脏保护领域呈现双重价值：
肿瘤微环境调控：在肝癌HepG2细胞模型中，0.5μM Thiolutin可缩短HMGCR蛋白半衰期，抑制BRCC36-HMGCR相互作用，使肿瘤细胞增殖率下降42%。
心脏毒性缓解：在阿霉素诱导的心脏毒性小鼠模型中，1mg/kg剂量可改善射血分数18%，抑制NLRP3炎症小体激活，其机制与内皮细胞粘附抑制相关。
这种矛盾作用的统一性源于Thiolutin对血管内皮细胞的双向调控：低浓度（<1μM）通过Hsp27磷酸化增强细胞粘附，高浓度则直接破坏F-actin骨架，抑制血管新生。
三、抗菌新维度：超越传统抗生素
相较于传统抗生素，Thiolutin的抗菌机制呈现三大创新：
转录应激诱导：在粗糙脉孢菌模型中，50μM浓度可引发全局转录停滞，抑制RNA聚合酶活性。
蛋白酶体抑制：通过阻断26S蛋白酶体降解功能，使HeLa细胞泛素化蛋白积累量增加3倍。
生物膜穿透：对多重耐药金黄色葡萄球菌的MIC值达2μg/mL，且不易诱发耐药突变。
这种多层次作用使其在生物膜相关感染治疗中表现优异，实验显示其可穿透铜绿假单胞菌生物膜，使细菌存活率下降至12%。
四、科研应用全景图
当前Thiolutin的研究已形成四大方向：
肿瘤学：作为联合用药增强索拉非尼疗效，在肝癌PDX模型中使肿瘤体积缩小58%。
免疫学：调节Treg/Th17平衡，缓解类风湿性关节炎模型关节肿胀。
神经科学：抑制α-synuclein聚集，保护帕金森病模型神经元。
合成生物学：通过基因工程改造链霉菌，使产量提升至原始菌株的3.2倍。
五、科研工具属性升级
作为MCE等机构的主推产品，Thiolutin的科研应用已实现标准化：
剂型选择：提供DMSO溶解液（5mg/mL）与冻干粉两种剂型
质控标准：HPLC纯度≥99.29%，内毒素<0.1EU/mg
储存方案：-20℃避光保存，溶液状态需-80℃分装
在CRISPR筛选与类器官模型等前沿技术中，Thiolutin正成为验证基因功能的理想工具。其可逆性抑制特性（洗脱后2小时细胞活性恢复85%）特别适用于时间梯度实验设计。
订购：400-086-2158
来源：https://www.med-life.cn/product/968844.html