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此前研究发现，大脑下丘脑是食欲调节的关键区域，能够根据血液中糖类和某些激素的浓度水平调节食欲，影响食物摄入，但始终不了解具体的调节机制。
韩国大邱庆北科学技术院（DGIST）一个研究团队发现，一种调节糖类、脂肪和蛋白质代谢的磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）在调节机制中起着支配作用。AMPK能改变大脑神经肽分子的属性，从而对食欲进行调节。
研究证实，AMPK通过一种类似自噬作用的机制实现这样的调节。若血液中糖类浓度低下，AMPK的活性将增加，从而加强自噬作用。自噬作用能回收细胞器的一些组成成分，其中包括影响到食欲的神经肽Y（NPY）和神经激素阿黑皮素原α（POMC），最终降低了NPY和POMC的表达水平，使得食欲上升，增加食物的摄入以及增加体重。
相反，当AMPK表达被抑制，最终食欲表现为下降。
科研人员通过大量的体外实验特别是动物实验最终获得了这一发现。研究的挑战在于分辨体内激素、酶以及细胞信号构成的复杂信号通路，找到大脑活动与身体状态相关的信息传导机制。
食欲调节机理意义
食欲调节机理具有重要的医学价值和现实意义。人类诞生以来的生存环境发生了很大变化，但是总体食欲水平仍然处于诞生初期的较高水平。人类需要对食欲进行调整，以解决全球范围内普遍存在的超重和肥胖问题。
自噬作用是一种溶酶体对细胞自身结构的破坏和吞噬现象，普遍存在于真核细胞内。自噬作用能够清除降解细胞内受损伤和衰老的细胞器，以及不再需要的大分子等结构。
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