晚期糖基化终末产物（Advanced Glycation End Products, AGEs）是一组由还原糖（如葡萄糖、果糖）与蛋白质、脂质或核酸的自由氨基通过非酶促的Maillard反应形成的异质性、不可逆的化学修饰产物。AGEs可在体内长期蓄积，也可通过饮食摄入。其与特异性受体（RAGE）结合后，激活下游信号通路，是介导糖尿病并发症、衰老及多种慢性炎症性疾病的关键分子。
其形成与结构特征包括：
（1）非酶促形成：在长期高糖、氧化应激等环境下，还原糖与生物大分子缓慢反应，最终形成稳定的AGEs结构；
（2）结构异质性：AGEs种类繁多，包括羧甲基赖氨酸（CML）、戊糖苷素、甲基乙二醛衍生物等，具有不同的抗原性与生物活性；
（3）交联与沉积：部分AGEs可在组织内形成交联，改变细胞外基质结构，促进组织硬化与功能衰退；
（4）受体识别：AGEs主要通过RAGE（晚期糖基化终末产物受体）发挥生物学效应，激活NF-κB等炎症与氧化应激通路。
AGEs不仅是高血糖与代谢紊乱的标志物，更是直接参与糖尿病血管病变、神经病变、肾病及阿尔茨海默病等疾病进程的重要效应分子。
AGEs的临床应用
AGEs与糖尿病并发症
组织与血清中AGEs水平与糖尿病病程及血糖控制水平密切相关。AGEs累积是导致糖尿病微血管病变（视网膜病变、肾病、神经病变）及大血管病变的核心机制之一，其检测有助于评估并发症风险与预后。
AGEs与心血管疾病
AGEs在血管壁的沉积可促进动脉粥样硬化斑块形成与不稳定化。AGEs-RAGE轴激活加剧血管炎症、氧化应激与内皮功能障碍，是心血管事件的独立危险因素。
AGEs与神经退行性疾病
在阿尔茨海默病等疾病中，AGEs可修饰β-淀粉样蛋白及tau蛋白，加速脑内淀粉样斑块形成与神经炎症，并促进认知功能下降。脑脊液或血液AGEs水平可能作为神经退行进程的辅助标志。
AGEs与慢性肾脏疾病
肾功能减退导致AGEs清除减少，体内蓄积加剧，进而通过RAGE信号加重肾脏炎症与纤维化，形成恶性循环。AGEs水平可作为肾病进展及预后的参考指标。
AGEs与衰老及其他疾病
AGEs随年龄增长自然累积，与皮肤衰老、骨质疏松、骨关节炎等衰老相关病变密切相关。此外，AGEs也在肥胖、代谢综合征、某些自身免疫病中扮演角色。
AGEs及其受体RAGE的检测，为理解代谢性、炎症性与退行性疾病的共同机制提供了重要窗口，在疾病风险评估、机制研究与治疗监测中具有广泛应用前景。
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货号：RHC19701
物种反应性：Human
宿主：Mouse
同种型：IgG1
克隆类型：Monoclonal
靶标：AGEs, Advanced glycation end products
浓度：2.33 mg/ml
内毒素水平：Please contact with the lab for this information.
纯度：>95% as determined by SDS-PAGE.
纯化方式：Protein A/G purified from cell culture supernatant.
应用：ELISA, IP
状态：Liquid
保存溶液：0.01M PBS, pH 7.4.
稳定性和存储：Use a manual defrost freezer and avoid repeated freeze-thaw cycles. Store at 4°C short term (1-2 weeks). Store at -20°C 12 months. Store at -80°C long term.
克隆号：6C7
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