由艾美捷代理Epigentek推出的Epigenase m6A去甲基化酶活性/抑制检测试剂盒（比色法）（货号 P-9013）是一款即用型优化缓冲液与试剂组合，专为比色测定总 m6A 去甲基化酶的活性或抑制效果而设计。该试剂盒适用于核提取物及纯化酶样本，属于 RNA 甲基化研究领域，核心应用方向为含量定量，采用 96 孔板格式，并提供 6 个月质量保证。
背景信息
N6-甲基腺嘌呤（m6A）是真核生物 RNA 分子上最常见、最丰富的修饰。近年来，在多细胞真核生物如秀丽隐杆线虫和黑腹果蝇中也鉴定出 DNA m6A，此后又在植物、小鼠和人类细胞等高等真核生物中得到证实。m6A 在调控 DNA 复制、DNA 损伤、RNA 剪接、转座、转录及细胞防御等过程中发挥关键作用。在人类细胞中，m6A 修饰可能由甲基转移酶复合物 METTL3/METTL14 催化，并由 α-酮戊二酸（α-KG）和 Fe²⁺ 依赖性双加氧酶如 FTO、ALKBH5 及 TET 样酶去除。研究表明，METTL3 及 α-KG/Fe²⁺ 依赖性双加氧酶在从发育、代谢到生殖力的众多生物学过程中发挥重要作用。DNA/RNA 上动态且可逆的 m6A 化学修饰，也可能作为一种具有深远生物学意义的新型表观遗传标记。与正常对照相比，m6A 修饰下调首先在人类癌细胞和组织中被表征。m6A 被发现是癌症中受调控最显著的 DNA 修饰。除癌细胞中的调控外，相对于 DNA m6A 含量极低（<0.001%）的原代细胞/组织，体外培养的人类细胞中 m6A 修饰增加了数百倍（0.03%–0.22%）。
产品优势
本试剂盒具备以下优势与特点：
比色法操作步骤简便易行，兼顾便捷性与速度，整个流程可在 5 小时内完成。
创新的试剂盒组成使背景信号极低，确保检测简单、准确、可靠且一致性好。
既可使用细胞/组织核提取物，也可使用纯化蛋白，从而支持在体内和体外检测 m6A 去甲基化酶抑制剂的抑制效果。
新颖的检测原理实现高灵敏度，可检测低至 2 µg 核提取物或 50 ng 纯化酶的活性。
附带检测标准品，可对 m6A 去甲基化酶的比活性进行定量。
条孔微板格式使检测灵活适配手动或高通量分析。
原理与流程
本试剂盒专为测定总 m6A 去甲基化酶活性或抑制效果而设计。检测中，独特的 m6A 底物被稳定包被于条孔中。具有活性的 m6A 去甲基化酶与底物结合，并使底物中所含的 m6A 去甲基化。底物中未被去甲基化的 m6A 可被高亲和力 m6A 抗体识别，免疫信号经增强液放大。未去甲基化 m6A 的比例或量（与酶活性成反比）可通过类 ELISA 反应进行比色定量。
起始材料
输入材料可为核提取物或纯化酶。每次检测的核提取物用量可为 2 µg 至 20 µg，最佳范围为 5 µg 至 10 µg。纯化 m6A DNA 去甲基化酶的用量可为 20 ng 至 1 µg，最佳范围为 50 ng 至 500 ng，具体取决于酶的纯度与催化活性。
综上所述，Epigenase m6A 去甲基化酶活性/抑制检测试剂盒（比色法）以其高灵敏度、低背景、灵活的样本兼容性及体内外抑制评价能力，为 m6A 相关表观遗传研究及癌症机制探索提供了一种高效可靠的检测方案。
文献引用
Guo F et. al. (September 2026). Demethylase FTO attenuates atherosclerotic plaque via upregulating ABCA1 and ABCG1 expression by targeting ATG5. Mol Med Rep. 34(5) PubMed: 42757464
Sharma G et. al. (September 2025). IGF2BP3 redirects glycolytic flux to promote one-carbon metabolism and RNA methylation. Cell Rep. :116330.
Sun H-Y et. al. (August 2025). DDX54 drives ALKBH5-mediated demethylation of selected transcripts to suppress interferon antiviral response. J Virol. :e0050725.
Saleme B et. al. (June 2025). Hyperacute response proteins synthesized on γ-tubulin-FTO-MARK4 translation microdomains regulate cancer's acute stress response. Cell Rep. 44(7):115871.
Li Z et. al. (April 2025). Metabolite-dependent m6A methylation driven by mechanotransduction-metabolism-epitranscriptomics axis promotes bone development and regeneration. Cell Rep. 44(5):115611.