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Eganelisib

MCE 国际站：Eganelisib

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-100716

CAS：1693758-51-8

Synonyms：IPI-549

纯度：99.68%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 1 年 -20°C 6 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Eganelisib (IPI549) 是一种有效的选择性 PI3Kγ 抑制剂，IC50 为 16 nM，选择性比其他脂类和蛋白质激酶高出 100 多倍。

生物活性：Eganelisib (IPI549) 是一种有效的选择性 PI3Kγ 抑制剂，IC₅₀ 为 16 nM。 Eganelisib 的选择性是其他脂质和蛋白激酶的 100 倍以上^[1]。 IC50 和目标：IC50：16 nM (PI3Kγ)、3.2 μM (PI3Kα)、3.5 μM (PI3Kβ)、>8.4 μM (PI3Kδ)^[1] 体外：< /b> Eganelisib (IPI549) 抑制 PI3Kγ，IC₅₀ 为 16 nM，选择性是其他脂质和蛋白激酶（PI3Kα IC₅₀）的 100 倍以上=3.2 μM，PI3Kβ IC₅₀=3.5 μM，PI3Kδ IC₅₀>8.4 μM）。 Eganelisib 针对所有 I 类 PI3K 异构体的活性进行了评估。 Eganelisib 对 PI3K-γ 的结合亲和力通过测量单个速率常数确定，对于 PI3K-α、β 和 δ 使用平衡荧光滴定法确定。 Eganelisib 是一种非常紧密的 PI3Kγ 结合剂，K_d 为 290 pM，对其他 I 类 PI3K 亚型（PI3Kα K_d=17 nM， PI3Kβ K_d=82 nM，PI3Kδ K_d=23 M）。在 PI3K-α、-β、-γ 和 -δ 依赖性细胞磷酸化 AKT 测定中，Eganelisib 表现出出色的 PI3K-γ 效力（IC₅₀=1.2 nM）和对其他 I 类 PI3K 亚型的选择性（>146 倍）。 I 类 PI3Kα (250 nM)、PI3Kβ (240 nM)、PI3Kγ (1.2 nM)、PI3Kδ (180 nM) 的细胞 IC₅₀ 在 SKOV-3、786-O、RAW 264.7 中测定和 RAJI 细胞，分别通过 ELISA 监测 pAKT S473 的抑制。此外，Eganelisib 剂量依赖性地抑制 PI3Kγ 依赖性骨髓源性巨噬细胞 (BMDM) 迁移。 Eganelisib 在 10 μM^[1] 时对一组 80 个 GPCR、离子通道和转运蛋白具有选择性。 体内： Eganelisib (IPI549) 表现出良好的药代动力学特性和对 PI3K-γ 介导的嗜中性粒细胞迁移的强烈抑制作用。在体内（小鼠、大鼠、狗和猴子），Eganelisib 具有出色的口服生物利用度、低清除率，并分布到组织中，平均分布容积为 1.2 L/kg。总的来说，Eganelisib 具有良好的药代动力学特征，可以在体内有效和选择性地抑制 PI3K-γ。 IPI-549对小鼠、大鼠、狗和猴的t_1/2分别为3.2、4.4、6.7和4.3 h。当以所有测试剂量口服给药时，Eganelisib 在此模型中以剂量依赖性方式显着减少中性粒细胞迁移^[1]。

体外：Eganelisib (IPI549) 抑制 PI3Kγ，IC50 为 16 nM，选择性高于其他脂质和蛋白激酶 (PI3Kα IC50=3.2 μM、PI3Kβ IC50=3.5 μM、PI3Kδ IC50>8.4 μM)。Eganelisib 对所有 I 类 PI3K 亚型的活性进行了评估。Eganelisib 对 PI3K-γ 的结合亲和力是通过使用平衡荧光滴定法测量单个速率常数和 PI3K-α、β 和 δ 来确定的。 Eganelisib 是一种非常紧密的 PI3Kγ 结合剂，Kd 为 290 pM，对其他 I 类 PI3K 亚型的亲和力较弱 58 倍以上（PI3Kα Kd=17 nM、PI3Kβ Kd=82 nM、PI3Kδ Kd=23 M）。在 PI3K-α、-β、-γ 和 -δ 依赖性细胞磷酸化 AKT 测定中，Eganelisib 表现出极佳的 PI3K-γ 效力（IC50=1.2 nM）和对其他 I 类 PI3K 亚型的选择性（>146 倍）。通过 ELISA 监测 pAKT S473 的抑制情况，分别测定 SKOV-3、786-O、RAW 264.7 和 RAJI 细胞中 I 类 PI3Kα (250 nM)、PI3Kβ (240 nM)、PI3Kγ (1.2 nM)、PI3Kδ (180 nM) 的细胞 IC50。此外，Eganelisib 剂量依赖性地抑制 PI3Kγ 依赖性骨髓衍生巨噬细胞 (BMDM) 迁移。Eganelisib 在 10 μM 时对一组 80 种 GPCR、离子通道和转运蛋白具有选择性[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：Eganelisib (IPI549) 表现出良好的药代动力学特性，可有效抑制 PI3K-γ 介导的中性粒细胞迁移。在体内（小鼠、大鼠、狗和猴子），Eganelisib 具有出色的口服生物利用度、低清除率，并分布到组织中，平均分布容积为 1.2 L/kg。总体而言，Eganelisib 具有良好的药代动力学特性，可在体内有效且选择性地抑制 PI3K-γ。小鼠、大鼠、狗和猴子的 IPI-549 t1/2 分别为 3.2、4.4、6.7 和 4.3 小时。当以所有测试剂量口服给药时，Eganelisib 在该模型中以剂量依赖性方式显着降低中性粒细胞迁移[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：本研究使用 C57BL/6J 和 Balb/c 小鼠（6 至 8 周龄）。在实验的第 0 天，将肿瘤细胞皮内 (id) 注射到右侧。Eganelisib 以 15 mg/kg 的剂量通过每天一次口服管饲法给药。治疗从肿瘤植入后第 7 天开始，到第 21 天结束。对照组接受载体（5% NMP，95% PEG）。每隔一天或三天用卡尺测量一次肿瘤，并计算体积（长×宽×高）。当动物出现痛苦迹象或总肿瘤体积达到 2500 mm3 时，对动物实施安乐死。最后，分离肿瘤并冷冻直至需要[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：PI3Kγ 16 nM (IC50) PI3Kα 3.2 μM (IC50) PI3Kβ 3.5 μM (IC50)

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参考文献：

[1]. Evans CA, et al. Discovery of a Selective Phosphoinositide-3-Kinase (PI3K)-γ Inhibitor (IPI-549) as an Immuno-Oncology Clinical Candidate. ACS Med Chem Lett. 2016 Jul 22;7(9):862-7.
[2]. De Henau O, et al. Overcoming resistance to checkpoint blockade therapy by targeting PI3Kγ in myeloid cells. Nature. 2016 Nov 17;539(7629):443-447.