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Fimepinostat (CUDC-907) 有效抑制 I 型 PI3K 及 I 和 II 型 HDAC 酶，作用于 PI3Kα/PI3Kβ/PI3Kδ 和 HDAC1/HDAC2/HDAC3/HDAC10 ，IC50 分别为 19/54/39 nM 和 1.7/5.0/1.8/2.8 nM。

Fimepinostat 是一种有效的 HDAC I 类和 II 类酶泛抑制剂，观察到它对 I 类 HDAC 的效力与 LBH589 相似，但高于 SAHA。Fimepinostat 也是 I 类 PI3K 激酶的有效抑制剂，对 PI3Kα、PI3Kβ 和 PI3Kδ 的 IC50 分别为 19、54 和 39 nM。Fimepinostat 显著诱导 H460 中的 p21 蛋白，H460 是一种非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系。Fimepinostat 导致 RPMI-8226 多发性骨髓瘤细胞中 p-STAT3 (Y-705) 和 p-SRC 的减少，并降低 H1975 NSCLC 细胞和 BT-分别为 474 个乳腺癌细胞。Fimepinostat 以剂量依赖性方式诱导 HCT-116 结肠癌细胞中的 caspase-3 和-7 激活。Fimepinostat 有效抑制源自血液肿瘤和实体瘤的癌细胞的生长。Fimepinostat 有效抑制表达突变型或野生型 PI3K 的细胞的增殖[1]。

口服 Fimepinostat 以剂量依赖性方式抑制 Daudi 癌细胞异种移植物的生长。在该模型中观察到 100 mg/kg 的肿瘤停滞而没有明显的毒性。重要的是，在同一模型中，Fimepinostat 比 GDC-0941、SAHA 或这两种化合物以耐受剂量 (MTD) 的组合获得更好的疗效。此外，在 SU-DHL4 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 的异种移植肿瘤模型中，Fimepinostat 在静脉内 (50 mg/kg) 或口服给药 (100 mg/kg) 后导致肿瘤消退或停滞，并导致 KRAS-突变体 A549 NSCLC 异种移植细胞[1]。