芦荟大黄素，481-72-1，自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

芦荟黄素在体外和体内的遗传毒性。[Pubmed： 8600368]

1996年3月1日;367(3):123-33.

进行了目前的体外和体内实验，以阐明羟基蒽酮芦荟霉素的遗传毒性潜力，它可以在不同的植物衍生产品中找到，用于治疗便秘。
方法和结果：
结果表明，芦荟素能够在体外诱导诱变作用。在CHO细胞的染色体畸变测定以及沙门氏菌逆转突变测定（菌株TA 1537、TA 1538和TA 98中的移码突变）中获得了阳性结果。然而，在体外哺乳动物细胞的基因突变测定（V79细胞中的HPRT测定）中没有观察到芦荟黄素的诱变潜力。每次测定均在存在和不存在外源代谢激活系统（S9-mix）的情况下进行。在体内研究（NMRI小鼠骨髓细胞中的微核测定;Wistar大鼠骨髓细胞中的染色体畸变测定;小鼠斑点文本[DBA / 2JxNMRI]）中未发现芦荟黄素诱变活性的迹象。关于芦荟霉素与DNA的可能反应的信息来自体内UDS测定。Aloeemodin处理的雄性Wistar大鼠的肝细胞未通过修复合成显示DNA损伤。
结论：
所有这些数据都表明，芦荟素能够在某些体外条件下与DNA相互作用。然而，在体内，阴性结果并不表明具有遗传毒性潜力。因此，可以假设对人类的遗传毒性风险可能不太可能。

白花素、芦荟素和新橙皮苷对β-淀粉样蛋白聚集的抑制作用及其对原代海马细胞对β-淀粉样蛋白诱导毒性的神经保护作用。[Pubmed：25938872]

Curr 阿尔茨海默病研究 2015 年;12(5):424-33.

作为阿尔茨海默病的标志之一，β淀粉样蛋白 （Aβ） 聚集体会诱导复杂的神经毒性。有证据表明，神经毒性的潜在机制涉及谷氨酸受体亚型 N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA） 受体、细胞内钙 （II） 离子负荷的增加以及氧化应激的升高。
方法与结果：
在筛选的35种中草药化学成分中，首次发现其中4种，即白花素、芦荟素、新橙皮苷和physcion，对Aβ（1-40）和Aβ（1-42）聚集具有有效的抑制作用。还通过MTT测定、ROS测定和细胞内钙（II）离子浓度测量研究了它们对原代海马神经元细胞的神经保护能力。
结论：
有趣的是，physion对神经元细胞的毒性相当大，而白绿素、芦荟素和新橙皮苷降低了单体和寡聚Aβ物种诱导的毒性和ROS。此外，白弗洛林在维持细胞内Ca（2+）浓度方面特别有效。

芦荟黄素和吡喹酮联合使用对血吸虫病诱导的肝纤维化小鼠转化生长因子-β/Smad 通路的影响。[参考：WebLink]

世界中华消化杂志， 2009， 17（27）：2778-83.

研究芦荟莫定和吡喹酮联合使用对血吸虫病诱导的肝纤维化小鼠转化生长因子-β（TGF-β）/Smad 通路的影响。
方法与结果：
将80只小鼠随机分为4组：正常对照组、感染组、吡喹酮治疗组、吡喹酮和阿芹莫定治疗组。感染组和2个治疗组小鼠感染了25只日本血吸虫尾蚴。感染后8周，吡喹酮治疗组小鼠以500 mg/（kg·d）的剂量用吡喹酮治疗2天，而吡喹酮和阿萃霉素治疗组的小鼠以相同剂量的吡喹酮治疗相同持续时间，然后以0.3 mg/（kg·d）的剂量用阿萡莫丁治疗8周。在第16周，所有小鼠都被处死以采集肝组织样本。进行苏木精和伊红染色以观察肝组织病理学的变化。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Smad2和Smad7 mRNAs在肝脏中的表达。免疫组化染色检测肝组织中TGF-β1、TIMP-1、I型、III型胶原的表达。芦荟霉素治疗缓解了肝纤维化的程度。吡喹酮和芦荟霉素治疗组肝组织中Smad2 mRNA和TGF-β1（金属蛋白酶-1组织抑制剂，TIMP1）以及I型和III型胶原蛋白的表达水平显著低于感染组和吡喹酮治疗组（q = 6.20和4.38、6.22和4.41、6.30和4.52、6.25和4.44.以及6.29和4.48， 分别;所有 P < 0.01 或 0.05）。相比之下，吡喹酮和阿芥莫定治疗组Smad7 mRNA的表达水平显著高于感染组和吡喹酮治疗组（q=6.32和4.62;P <分别为 0.01 和 0.05）。
结论：
芦荟素可能通过下调 Smad2 mRNA 和 TGF-β1、TIMP1 以及 I 型和 III 型胶原蛋白的表达，以及上调 Smad7 mRNA 的表达来发挥抗纤维化作用。

芦荟黄素对小鼠日本血吸虫感染诱导的肝纤维化的影响。[参考：WebLink]

中华医药医结合肝病杂志， 2012， 22（02）：107-9.

观察芦荟素对日本血吸虫诱导的肝纤维化小鼠的影响。
方法与结果：
日本血吸虫感染诱导小鼠肝纤维化模型8周。用生理盐水制备的芦荟素悬浮液口服给小鼠，每只小鼠每天0.3mg，持续8周。检测肝匀浆中丙二醛（MDA）水平。免疫组化法检测肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）、黏着斑激酶（FAK）和I.型、III.型胶原的水平。肝组织的病理变化由Aloeemodin引起。血吸虫病肝纤维化小鼠I.型和III.型胶原水平降低。日本血吸虫诱导的肝纤维化中TGF-β1、VEGF和FAK表达水平升高，而给予芦荟素后TGF-β1、VEGF和FAK表达受到抑制。
结论：
芦荟黄素可能通过TGF-β1、VEGF和FAK表达对肝血吸虫诱导的肝纤维化具有治疗作用。