天然植物产品在癌症化疗领域占有非常重要的地位。许多三萜皂苷已被证明是乳腺癌化学预防和治疗的潜在药物。α-Hederin 是一种分布在 Hedera 或 Nigella 物种中的单须渗三萜类皂苷，显示出许多生物活性。它因其有前途的抗癌潜力而受到越来越多的研究，因为它已被证明对几种类型的癌细胞具有细胞毒性。然而，α-Hederin 对乳腺癌的研究有限，其中大部分集中在生物活性上，而其机制尚未被广泛报道。以前，我们从铁线莲中纯化和鉴定了 α-Hederin，这是一种用于中药的具有抗肿瘤作用的草药。结论：在本研究中，α-Hederin 对乳腺癌细胞的生长表现出很强的抑制活性，并诱导这些细胞凋亡。α-Hederin 诱导线粒体膜电位去极化，线粒体膜电位将 Apaf-1 和细胞色素 c 从膜间隙释放到胞质溶胶中，在那里它们促进 caspase-3 和 caspase-9 的激活。结论：这是关于 α-Hederin 对乳腺癌细胞生长抑制和促凋亡作用以及相对细胞凋亡途径的首次报告。这意味着三萜皂苷 α-Hederin 可能是乳腺癌化疗的有前途的候选者。
常春藤 （Hedera helix） 的叶子含有细胞毒性皂苷 α-Hederin，它在低浓度下对白色念珠菌具有抑制作用。方法和结果：为了研究 α-Hederin 的作用方式，使用 1152 个酿酒酵母缺失菌株的文库进行了单倍体不足筛选。在初始筛选中使用含有 α-Hederin 的乙醇常春藤提取物，以减少所需化合物的量。然后通过比较存在和不存在 α-Hederin 的生长曲线来更详细地检查表现出不成比例的低生长的菌株。这种方法确定了三种携带转录相关蛋白 SWI/SNF 、 RNA 聚合酶 II 和 RSC 复合物成分基因缺失的超敏菌株。皂苷细胞毒性通常归因于膜损伤，但 α-Hederin 不会诱导氨基磷脂转位酶缺失菌株的超敏反应，该菌株通常对膜损伤剂过敏。结论：α-Hederin 的单倍体不足特征与报道的抑制真菌细胞壁合成的药物（如卡泊芬净）最相似。
在本研究中，研究了来自常春藤螺旋的 α-Hederin 和 hederasaponin-C 以及来自常春藤的 hederacolchisides-E 和 -F 的抗氧化活性。方法和结果：使用不同的抗氧化测试评估皂苷的抗氧化特性： 1,1-二苯基-2-三硝基-酰肼 （DPPH.） 自由基清除、总抗氧化活性、还原能力、超氧阴离子自由基清除、过氧化氢清除和金属螯合活性。α-Hederin、hederasaponin-C 以及 Hederacolchisides-E 和 -F 表现出很强的总抗氧化活性。在 75 pg/mL 浓度下，这些皂苷对亚油酸乳剂脂质过氧化的抑制作用分别为 94% 、 86% 、 88% 和 75%。结论：将这些不同的抗氧化活性与 α-生育酚、丁基化羟基茴香醚 （BHA） 和丁基化羟基甲苯 （BHT） 等模型抗氧化剂进行了比较。
在婴儿利什曼原虫上研究了从常春藤中分离的三种皂苷 α-Hederin 、β-Hederin 和 Hederacolchiside A1 的体外抗利什曼原虫活性。方法和结果：在利什曼原虫前鞭毛体和人单核细胞 （THP1 细胞） 中对可能的靶标 （膜完整性、膜电位、DNA 合成和蛋白质含量） 进行评估。在利什曼原虫中观察到的结果表明，皂苷通过改变膜的完整性和电位，在寄生虫发育的所有阶段都表现出很强的抗增殖活性：己草奇苷 A1 似乎是对抗前鞭毛体和无鞭毛体最活跃的化合物。结论：在 THP1 细胞中观察到的结果表明，皂苷通过产生显着的 DNA 合成抑制，对人单核细胞也发挥了有效的抗增殖活性。抗利什曼原虫对无毛体的活性与对人体细胞的毒性之间的比率表明，皂苷可以被认为是可能的抗利什曼原虫药物。
方法和结果：通过将稳定转染的 HEK293 细胞与 1 μM α-Hederin 预孵育 24 小时，抑制 1 μM 特布他林刺激后 β（2）-肾上腺素能受体-GFP 融合蛋白的内化，而己霉苷 C 和己霉素 （各 1 μM） 均不影响这种受体调节。将 A549 细胞与 5 nM Alexa532-NA 孵育后，通过荧光相关光谱发现 beta（2）AR-Alexa532-NA 复合物具有两种不同的扩散时间常数。自相关曲线的评估揭示了扩散时间常数：tau（bound1） = 1.4 +/- 1.1 ms （n = 6） 对于具有不受限制横向迁移的受体-配体复合物，tau （bound2） = 34.7 +/- 14.1 ms （n = 6） 对于具有受阻迁移的受体-配体复合物。tau （bound1） 的扩散时间常数分布为 24.3 +/- 2.5%，tau （bound2） 的扩散时间常数分布为 8.7 +/- 4.3% （n = 6）。用 1 μM α-Hederin 预处理 24 小时的 A549 细胞在该分布中显示出剂量依赖性改变，tau （bound1） 为 37.1 +/- 5.5%，tau （bound2） 为 4.1 +/- 1.1%。 同时，Alexa532-NA 结合水平从 33.0 +/- 6.8 显著增加到 41.2 +/- 4.6%。在饱和实验中，α-Hederin 不影响 β（2）-肾上腺素能受体密度 （B（max）），而 Alexa532-NA 结合的 K（D） 值从 36.1 +/- 9.2 降低到 24.3 +/- 11.1 nM。用 α-Hederin （1 μM， 24 h） 预处理 HASM 细胞显示，在刺激条件下，细胞内 cAMP 水平增加 13.5 +/- 7.0%。值得注意的是，结构相关的皂苷（如 hederacoside C 和 hederagenin）不会影响 beta（2）AR 的结合行为或细胞内 cAMP 水平。
在体外研究了 α-Hederin （一种从常春藤中分离的皂苷）、叶绿素、叶绿素的钠铜盐和抗坏血酸 （维生素 C） 对人淋巴细胞中阿霉素 （Adriamycin） 诱导微核的直接致裂性的影响。 为了确定负责抗诱变活性的可能作用机制，在培养的不同时间（处理前、同时和处理后）对三种物质进行处理。方法和结果：发现 α-Hederin （1.3 x 10（-2）、0.13、1.3 和 13 nmol/ml） 和叶绿素 （0.14、1.4 和 14 nmol/ml） 对所有浓度的阿霉素 （1.5 x 10（-2） nmol/ml） 的致裂性产生抗诱变作用。抗坏血酸 （10 nmol/ml） 仅在同时处理中有效降低微核水平，当它先前与阿霉素在 37 °C 下孵育 2 小时后，然后引入培养物中。结论：我们的结果表明对 α-Hederin 、叶绿素和抗坏血酸有促突变作用。叶绿素也通过生物抗诱变机制起作用，α-Hederin 似乎诱导代谢酶，使阿霉素失活。初步研究表明，α-Hederin、叶绿素和抗坏血酸的有效抗诱变浓度在人淋巴细胞中没有致裂或致死作用。三种抗诱变剂也未观察到细胞毒性。
本研究的目的是研究 α-Hederin 在人结肠腺癌模型中提高广泛处方的 5-氟尿嘧啶 （5-FU） 疗效的能力。方法和结果：在 HT-29 细胞中体外使用固定浓度和组合指数法进行 α-Hederin 和 5-FU 的药物组合。结果表明，亚 IC（50） 细胞毒浓度的 α-Hederin 将 5-FU 细胞毒性提高了约 3.3 倍 （p < 0.001）。α-Hederin 和 5-FU 以其 IC（50） 比率同时组合在中等细胞毒性范围 （细胞生长抑制的 25%） 显示出协同作用，或在高水平的生长抑制下显示出拮抗作用。结论：因此，数据表明，可以用 α-Hederin 优化结直肠癌细胞对 5-FU 的敏感性。
27013-91-8是α-常春藤皂苷的CAS编号。以下是对α-常春藤皂苷的详细介绍：
CAS编号：27013-91-8
英文名称：α-hederin
分子式：C41H66O12
分子量：750.965
熔点：一般在214216℃或256259℃范围内，具体熔点可能因制备方法和纯度而异。
比旋光度：+16.5（c，4.85 in MeOH）
用途：α-常春藤皂苷主要作为分析标准品，用于生物检定、化学分析以及药品的质量控制等方面。其高纯度特性使其成为药物研发、中药现代化以及生物活性物质研究等领域的重要参考物质。
药效：α-常春藤皂苷具有多种生物活性，如抗炎、抗氧化、抗肿瘤等。然而，其具体的药效机制和临床应用还需进一步研究和验证。
提取来源：α-常春藤皂苷主要来源于常春藤等植物，通过特定的提取工艺制备而成。
保存条件：α-常春藤皂苷应在低温、干燥、避光的条件下保存，以确保其稳定性和活性。一般建议将其储存在2~8℃的冰箱中，避免与氧气、水分以及光照等不利因素接触。
价格：α-常春藤皂苷的价格因供应商、纯度、规格以及市场供需情况等因素而异。一般来说，高纯度的α-常春藤皂苷价格较高，但具体价格还需根据市场情况和采购量进行协商。
综上所述，27013-91-8代表的α-常春藤皂苷是一种具有多种生物活性的天然化合物，在药物研发、中药现代化以及生物活性物质研究等领域具有广泛的应用前景。在选择和使用时，应关注其产品质量、纯度以及保存条件等方面的问题。
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刘盼盼