秦皮素，574-84-5，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

曲西汀对金黄色葡萄球菌的抗菌机制。

Fraxetin 是传统药用植物 Fraxinus rhynchophylla 的主要成分之一。Fraxetin 对各种细菌菌株的抑制作用已被广泛报道，但其对细菌细胞的作用机制仍有待阐明。
方法和结果：
本研究通过检查水曲柳素对细胞膜、蛋白质合成、核酸含量和拓扑异构酶活性的影响，系统研究了水曲霉素对金黄色葡萄球菌的抑菌机制。结果表明，Fraxetin 增加了细胞膜的通透性，但未使其对 DNA 和 RNA 等大分子具有渗透性。此外，用 Fraxetin 处理 16 h 后，蛋白质、DNA 和 RNA 的数量分别下降到 55.74、33.86 和 48.96%。随着 Fraxetin 浓度的增加，拓扑异构酶 I 和拓扑异构酶 II 的活性也受到显着抑制。紫外-可见分光光度法的结果表明，用 Fraxetin 处理后 DNA 特性表现出蓝移和低色素效应。
结论：
这些结果表明，Fraxetin 对金黄色葡萄球菌增殖具有显著的抑制作用。进一步的机制研究表明，Fraxetin 可以通过阻止拓扑异构酶与 DNA 结合来破坏核酸和蛋白质合成。

Fraxetin 通过在人神经母细胞瘤细胞中诱导内源性谷胱甘肽来防止鱼藤酮诱导的细胞凋亡。

Fraxetin 属于广泛的天然酚类抗氧化剂。
方法和结果：
在本研究中，使用人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞，我们研究了该化合物对内源性还原型谷胱甘肽 （GSH） 、细胞内氧 （ROS） 修饰和鱼藤酮介导的细胞毒性的凋亡死亡的保护作用。细胞与 Fraxetin 孵育导致细胞 GSH 的剂量依赖性显着升高，这伴随着对鱼藤酮介导的毒性的显着保护，这在与丁硫氨酸亚砜胺 （BSO） 共处理的细胞中也显着逆转。综上所述，本研究表明，细胞内 GSH 似乎是 Fraxetin 介导的针对 SH-SY5Y 细胞鱼藤酮毒性的细胞保护的重要因素。10-100 muM 的 Fraxetin 抑制 ROS 的形成、细胞色素 c 的释放、caspase-3 和 9 的激活，并抑制 Bax 的上调，而 Bcl-2 水平没有显着变化。
结论：
我们的结果表明，抗氧化和抗凋亡特性使这种天然化合物对鱼藤酮诱导的细胞毒性具有潜在的保护作用。

植物来源香豆素衍生物的抗氧化和肠道抗炎作用。

香豆素，也称为苯并吡喃酮，是植物衍生产品，具有多种药理特性，包括抗氧化和抗炎活性。基于香豆素衍生物在人类饮食中植物性食品和饮料中的广泛分布，我们的目标是评估六种植物来源的香豆素衍生物（东莨菪素、东芦酮、曲霉素、4-甲基伞形酮、七叶苷和达芙烯素）的抗氧化和肠道抗炎活性，以验证潜在的肠道抗炎活性是否与抗氧化特性有关。
方法和结果：
大鼠结肠内滴注 TNBS 诱导肠道炎症。通过口服途径用香豆素治疗动物。结肠炎诱导后 48 小时杀死动物。剖腹手术后获得结肠段，并评估宏观和生化参数 （谷胱甘肽水平和髓过氧化物酶和碱性磷酸酶活性的测定）。通过脂质过氧化和 DPPH 测定检查这些香豆素的抗氧化特性。 七叶苷、 scoparone 和 daphnetin 处理效果最好。所有香豆素衍生物在 DPPH 测定中均表现出抗氧化活性，而 daphnetin 和 Fraxetin 也通过抑制脂质过氧化表现出抗氧化活性。香豆素，除了 4-甲基-伞形酮外，还通过抵消谷胱甘肽水平或通过抑制髓过氧化物酶活性显示出抗氧化活性。
结论：
香豆素衍生物的肠道抗炎活性与其抗氧化特性有关，表明食用香豆素和/或富含香豆素衍生物的食物，特别是达夫内素、七叶苷和东木素，可以预防肠道炎症性疾病。

fraxetin 对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠碳水化合物代谢肝脏关键酶的降糖作用。

流行病学研究表明，糖尿病对政府和医疗保健提供者来说都是一个严重的健康负担。
方法和结果：
本研究假设通过测定链脲佐菌素 （STZ） 诱导的糖尿病大鼠碳水化合物代谢关键酶的活性来评估 Fraxetin 的降糖潜力。通过腹膜内施用 STZ （40 mg/kg b.w） 在雄性白化 Wistar 大鼠中诱导糖尿病。以 20 、 40 、 80 mg/kg 体重 的剂量对糖尿病大鼠进行胃内给药 Fraxetin 30 天。剂量 80 mg/kg bw 显着降低血糖和糖化血红蛋白 （HbA1c） 水平并增加血浆胰岛素水平。糖尿病大鼠肝组织中葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1,6-二磷酸酶和肝酶 （天冬氨酸转氨酶 （AST）、丙氨酸转氨酶 （ALT） 和碱性磷酸酶 （ALP）） 等碳水化合物代谢关键酶活性的改变通过施用 Fraxetin 显着恢复到接近正常的水平。此外，对糖尿病大鼠施用 Fraxetin 可改善体重和肝糖原含量，显示出其抗高血糖潜力。
结论：
目前的研究结果表明，Fraxetin 可能有助于治疗糖尿病，尽管可能需要进行临床研究来评估这种可能性。

fraxetin 对四氯化碳的保肝作用通过抗氧化活性诱导大鼠肝纤维化。

该研究的目的是探讨 Fraxetin 对四氯化碳 （CCl4） 诱导的 Sprague-Dawley 大鼠氧化应激和肝纤维化的潜在保护作用。
方法和结果：
将大鼠分为 5 组，包括正常对照组、模型组、水飞蓟素为阳性对照组、水飞西汀 20 mg/kg 和水飞西汀 50 mg/kg。8 周后，检查血清丙氨酸氨基转移酶 （ALT） 、天冬氨酸氨基转移酶 （AST） 和总胆红素 （TBIL） 活性。Fraxetin 给药后测定蛋白质羰基、硫代巴比妥酸反应物质 （TBARS） 和抗氧化酶如过氧化氢酶、 SOD 和谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px） 的水平。还测定了肝细胞纤维化的羟脯氨酸水平和组织病理学检查。我们发现，与 CCl4 组相比，剂量为 20 和 50 mg/kg 的 Fraxetin 持续 8 周可显著降低 TBARS 和蛋白质羰基化合物的水平。Fraxetin 显着增加肝脏中过氧化氢酶、 SOD 和 GSH-Px 的活性。我们还发现，通过组织学观察，Fraxetin 阻止了 CCl4 诱导的肝纤维化。
结论：
这些结果表明，Fraxetin 对 CCl4 诱导的氧化应激和肝纤维化表现出强大的保护作用。