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CD127/IL-7RA 蛋白

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-P7785

纯度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：IL-7RA (也称CD127) 是一种 1 型膜糖蛋白，折叠后可结合并介导 IL7 和其他 α 螺旋细胞因子的作用。IL-7RA 主要由淋巴细胞表达。IL-7RA 还充当胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 的受体。CD127/IL-7RA 蛋白, Human (HEK293, Fc-His) 由 HEK293 细胞表达产生，由 216 个氨基酸(E21-G236) 组成，其 C 末端带有 His 和 Fc 标签。

体外：可溶性人 IL-7RA（0.1 μg/mL、1 μg/mL 和 10 μg/mL；3 天）可降低 IL-7 介导的外周血单核细胞 (PBMCs) 增殖和 IFN-γ 的产生[4]。

研究背景：IL-7R α 链（IL-7RA；也称为 CD127）是一种折叠的 1 型膜糖蛋白，可结合并介导 IL-7 和其他 α 螺旋细胞因子的作用。IL-7RA 几乎完全由淋巴谱系细胞表达，在淋巴细胞分化、增殖和存活中发挥重要作用。IL-7RA 基因定位于染色体 5p13.3[1][2]。 人 IL-7RA 蛋白的氨基酸序列与小鼠和大鼠 IL-7RA 蛋白。而人IL-7RA与猴IL-7RA蛋白具有97%的氨基酸序列同一性。 IL-7属于造血素家族的1型短链细胞因子。IL-7 的生理作用涉及调节 T 细胞和 B 细胞发育以及 T 细胞稳态。为了在免疫系统中发挥 IL-7 的所有多效性功能，IL-7 通过跨膜受体结合，该受体是由常见细胞因子 γ 链（γc；也称为 CD132）和 IL-7RA 异二聚化形成的。IL-7RA 由胞外结构域、跨膜区和胞质尾部组成，可招募激酶进行信号转导。IL-7RA 由八个外显子组成，跨越 18 kb 的基因组 DNA。该蛋白具有插入螺旋细胞因子的典型折叠，由胞内结构域（195 个氨基酸）、跨膜结构域（25 个氨基酸）和胞外区域（220 个氨基酸）组成。后者与细胞因子受体 I 型家族的其他成员具有同源性。靠近跨膜结构域，IL-7Ra 的胞外区包含参与蛋白质正确折叠的 Trp-Ser-X-Trp-Ser (WSXWS) 基序。最后，细胞外区域还包含两个纤连蛋白 III 型样结构域。IL-7RA 的可溶性或膜结合亚型是根据 IL7RA 基因中外显子 6 的选择性剪接产生的。IL-7RA 还充当胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 的受体[1][2][3]。 IL-7RA 与 γc 结合形成功能性高亲和力 IL-7 受体复合物。自然杀伤 T 细胞的发育需要来自 IL-7RA 的信号。所有类型的严重联合免疫缺陷 (SCID) 的共同特征是由于 T 细胞发育缺陷而缺乏 T 细胞介导的细胞免疫。IL-7RA 缺陷可能与 SCID 相关。同时，IL7RA基因的单核苷酸多态性与免疫稳态失调和多发性硬化症（MS）易感性有关。IL-7RA 是 TSLP 的受体。TSLP 通过调节树突状细胞活化来间接调节 T 细胞发育[1][3]。

种属：Human

蛋白编号：P16871-1 (E21-G236)

基因 ID：3575

同用名：rHuCD127, C-Fc, His; Interleukin-7 receptor subunit alpha; IL7R; IL-7R-alpha; CD127

详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/cd127-il-7ra-protein-human-216a-a-hek293-fc.html

参考文献：

[1]. Daniel Čierny, et al. Genetic variants in interleukin 7 receptor α chain (IL-7Ra) are associated with multiple sclerosis risk and disability progression in Central European Slovak population. J Neuroimmunol. 2015 May 15;282:80-4.
[2]. Renata Mazzucchelli, et al. Interleukin-7 receptor expression: intelligent design. Nat Rev Immunol. 2007 Feb;7(2):144-54.
[3]. Silvia Giliani, et al. Interleukin-7 receptor alpha (IL-7Ralpha) deficiency: cellular and molecular bases. Analysis of clinical, immunological, and molecular features in 16 novel patients. Immunol Rev. 2005 Feb;203:110-26.
[4]. Sarita A Y Hartgring, et al. Elevated expression of interleukin-7 receptor in inflamed joints mediates interleukin-7-induced immune activation in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2009 Sep;60(9):2595-605.