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IL-17RA 蛋白
品牌：MedChemExpress (MCE)
货号：HY-P78161
纯度：Greater than 95% as determined by Tris-Bis PAGE.
运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。
产品活性：IL-17RA (白细胞介素17 受体 A) 是 IL-17A 和 IL-17F 的受体，是一种 I 型膜糖蛋白。它普遍表达并表现出广泛的组织分布，并在许多炎症和自身免疫性疾病中发挥作用。IL-17RA 是IL-17 家族其他成员的共同受体亚基。IL-17RA 与 IL-17RC 结合形成 IL-17A 和 IL-17F 的信号受体复合物。IL-17RA 蛋白, Human (Biotinylated, HEK293, His-Avi)，一种生物素化的 IL-17RA 蛋白，在HEK293 细胞中产生，其 C 末端带有 His 和 Avi 标签。
生物活性：固定化人 IL-17A，浓度为 0.5 μg/mL（100μL/孔）。 ELISA 测定的生物素化人 IL-17R α His 的剂量反应曲线，EC50 为 0.3 μg/mL。
体外：IL-17RA 蛋白，人 (10 μg/mL；72 小时) 与 IL-2 加 IL-25 预孵育 30 分钟，然后加入 PBMC 培养物中，结果显示 IL-17RA 不会抑制 IL-25 加 IL-2 刺激引起的 IL-5 产生[5]。
研究背景：白细胞介素 17 受体 A (IL-17RA)，也称为 CD217，是一种结合白细胞介素 17 的细胞因子受体。IL-17RA 是由活化的 T 淋巴细胞分泌的促炎细胞因子。IL-17受体家族由IL-17RA至IL-17RE五个成员组成。IL-17RA 亚基普遍存在，是 IL-17 家族其他成员的常见共受体亚基。IL-17RA 基因定位于人类染色体 22q11.1，广泛表达并表现出广泛的组织分布[1][2]。人 IL17RA 蛋白的酸序列在小鼠和大鼠 IL-17A 蛋白之间具有较低的同源性。 IL-17A 是原型 T 辅助细胞 17 (Th17) 细胞因子，在粘膜表面的宿主防御中发挥着重要作用，同时也充当重要的炎症介质，参与许多自身免疫性疾病的发病机制，包括类风湿性关节炎（RA）。IL-17RA 与 IL-17RC 配对，以共价同二聚体形式结合 IL-17A 或 IL-17F，也以异二聚体形式结合 IL-17A/IL-17F。IL-17RA 可提供针对病原体感染的保护，因为它在宿主防御机制中发挥着重要作用。IL-17A 通过 IL-17 受体 (IL-17R) 复合物激活下游细胞信号传导，该复合物由对 IL-17RA 具有更高亲和力的 IL-17A 受体 (IL-17RA) 和 IL-17C 受体 (IL-17RC) 亚基组成。IL-17A/IL-17RA 轴与多种急性和慢性气道和肺部疾病的发病机制有关。然而，IL-17RA 与 IL-17 受体家族其他成员的结合使亲和力转向 IL-17 家族其他成员。事实上，IL-17RA 与 IL-17RB 的组合以共价同二聚体形式结合 IL-17E。此外，IL-17RA还可以与IL-17RE缔合，以同型二聚体形式结合IL-17C。然而，IL-17RA 的参与不是强制性的，因为 IL-17RB 形成同型二聚体，以共价同型二聚体的形式靶向 IL-17B[1][2][3]。 IL-17RA在类风湿性关节炎等多种炎症和自身免疫性疾病中发挥致病作用。IL-17RA 参与抗菌宿主防御和组织完整性的维持。在感染模型中已证明，中性粒细胞对于宿主防御至关重要，IL-17RA 缺乏会导致趋化因子水平降低和中性粒细胞数量减少，并增加对感染的易感性。此外，IL-17RA 由多种肠道细胞类型表达，针对 IL-17A 的治疗会诱导不良肠道事件，这表明有额外的组织特异性功能。IL17RA 缺陷是导致家族性念珠菌病 5 型 (CANDF5) 的原因。IL17RA 缺乏可能导致慢性皮肤粘膜念珠菌病的风险[1][2][3][4]。
种属：Human
蛋白编号：Q96F46-1(L33-W320)
基因 ID：23765
同用名：CD217; CDw217; IL-17RA; IL17R; CANDF5; IL-7R; IL-7R-alpha; ILRA
详情参考：http://www.medchemexpress.cn/cytokines/il-17a-protein-human-biotinylated-288a-a-hek293-his-avi.html
参考文献：
[1]. Stéphane Nesmond, et al. Characteristic Pattern of IL-17RA, IL-17RB, and IL-17RC in Monocytes/Macrophages and Mast Cells From Patients With Bullous Pemphigoid. Front Immunol. 2019 Sep 11;10:2107.
[2]. Xun Lin, et al. IL-17RA-signaling in Lgr5+ intestinal stem cells induces expression of transcription factor ATOH1 to promote secretory cell lineage commitment. Immunity. 2022 Feb 8;55(2):237-253.e8.
[3]. Laura Green, et al. Chronic Candidiasis in Children. Curr Allergy Asthma Rep. 2017 May;17(5):31.
[4]. Jayasri Das Sarma, et al. Functional interleukin-17 receptor A is expressed in central nervous system glia and upregulated in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Neuroinflammation. 2009 Apr 28;6:14.
[5]. Erika A Rickel, et al. Identification of functional roles for both IL-17RB and IL-17RA in mediating IL-25-induced activities. J Immunol. 2008 Sep 15;181(6):4299-310.