Indoximod显著逆转表达IDO的树突细胞产生的T细胞抑制,使用人单核细胞衍生的树突细胞和直接分离于肿瘤引流淋巴结的小鼠树突细胞。 Indoximod激活Trp充足信号而刺激mTOR,并解除IDO诱导的Trp缺乏和自体吞噬响应。