芝麻酚，又名3,4-亚甲二氧基苯酚，脂溶性木酚素类化合物，是芝麻油的重要成分，也是芝麻油重要的品质稳定剂。芝麻酚在芝麻籽粒、芝麻油和芝麻粕中均有存在，而且在热加工过程中可由芝麻林素等不断分解产生，在芝麻油中最高可达 64.4 mg/（100 g）.
芝麻酚具有非常强的抗氧化能力，常用于食品、医药的抗氧化剂，同时它更是合成抗高血压药物、心血管药物的重要的起始原料，同时也是农药胡椒基丁基醚的原料。芝麻酚在国际上非常紧俏，尤其是药物合成领域的需求量很大。
芝麻酚的合成
芝麻酚的合成技术主要有三条：其一是从芝麻油中提取，其二由胡椒胺出发进行全合成，其三是从洋茉莉醛出发的半合成路线。从芝麻油中提取芝麻酚，溶剂耗量大，成本较高，不适合工业化生产；从胡椒胺出发的全合成路线，需要进行重氮化和水解，得到芝麻酚收率较低，同时由于重氮化和水解过程不可避免要发生偶合副反应生成色素物质夹杂在产品中很难除去，因此芝麻酚颜色不好，应用受到限制；从洋茉莉醛出发的半合成路线，是最具工业化应用的工艺路线，产品质量和色泽均很好。从洋茉莉醛出发合成芝麻酚，主要经过氧化和水解两步反应。在本项目技术中采用了价格低廉的氧化剂和反应萃取技术，使得生成的产物很快脱离反应区，极大地减少了副反应的发生。收率可达到60%以上，产品含量98%，为类白色结晶。
芝麻酚在人体的代谢途径
芝麻酚被摄入后经胃肠吸收进入体内， 首先部分芝麻酚在肝脏中由二相酶代谢为芝麻酚硫酸盐和芝麻酚葡糖苷酸等共轭产物，之后剩余的芝麻酚及其共轭产物被运往脑、 肺等其他组织， 且主要分布在肺和肾脏中，最终排泄至尿液及粪便中。
芝麻酚对机体代谢综合征的调控作用及机制
代谢综合征是机体的脂肪、碳水化合物、蛋白质等发生代谢紊乱而导致的一种病理状态， 其会诱发多种健康问题，如肥胖、高脂血症、糖尿病、胰岛素抵抗或高胰岛素血症等。
肥胖是指机体内脂肪组织的过度积累， 产生的主要原因是机体的能量摄入与能量消耗不平衡。
芝麻酚可能通过多种机制发挥干预肥胖的作用：
（1）降低脂肪生成基因Pparg 等的表达；
（2）升高脂肪分解基因 Ppara 等的表达；
（3）降低胆固醇生成基因 Hmgcr与Acat2表达；
（4）提高胆固醇分泌基因Lxra，Lxrb，Abcg5 以及 Abcg8 的表达，提示芝麻酚可能是通过调节脂肪酸合成分解过程及改善胆固醇代谢紊乱抑制肥胖的发生。
线粒体在 ATP 产生、能量消耗等方面扮演着重要角色。过剩的能量基质会导致线粒体功能失调，进而影响脂肪细胞的脂肪酸氧化，脂肪因子分泌等。研究发现，芝麻酚能够通过提高Pgc1a及线粒体生物合成标志性基因Tfam 以 及 CoxII的 mRNA 水平恢复线粒体功能；同时，通过提高线粒体上脂质代谢相关基因Ppara，Pgc1a，Cpt1a以及Cpt2 的表达而促进脂肪酸的β氧化。此外，在线粒体丰富的棕色脂肪组织中， 芝麻酚还能显著性促进 Ucp1 及 Fgf21基因的表达，增加非震颤性产热过程（non-shivering thermogenesis）而促进能量消耗， 抑制棕色脂肪组织的白色化过程。芝麻酚可以显著改善由多种线粒体抑制剂诱导的脂质积累和细胞分化。芝麻酚可能通过改善肝脏、脂肪组织中线粒体功能发挥抑制肥胖作用。
糖尿病是另外一种高发的代谢综合征， 其是由胰岛素（Insulin）分泌障碍和组织器官对胰岛素的抵抗而引起的，以高血糖为主要特征。胰岛素是一种小分子蛋白质类激素， 主要由胰腺细胞合成分泌， 参与调节机体内糖类、 脂类和蛋白质的代谢。胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）是指机体对生理浓度的胰岛素的敏感性降低，主要表现为胰岛素促进机体对葡萄糖吸收作用受损， 而代偿性的胰岛素分泌增多的病理状态。
芝麻酚可通过增强肝脏PPAR-γ，e-NOS以及PPAR-α 蛋白的表达来降低血糖水平及胰岛素水平，表明芝麻酚可能对II型糖尿病具有潜在的干预作用。膳食补充芝麻酚可有效改善外周系统的胰岛素抵抗。
芝麻酚对脑部胰岛素抵抗的调控作用及机制
芝麻酚通过激活 IRS-1/AKT 分子通路来上调脑胰岛素信号通路，进而提高机体对胰岛素的敏感性。IRS-1/AKT 的激活也提高了葡萄糖转运蛋白 GLUT4水平，恢复了线粒体功能，下调了神经元凋亡相关的 GSK-3β 和 JNK 蛋白表达，从而促进小鼠脑部能量代谢和脑部神经细胞的保护。不仅如此，芝麻酚还可改善空腹葡萄糖水平以及空腹胰岛素水平， 进而调控小鼠的系统性胰岛素抵抗状态。体外实验证实， 芝麻酚可通过清除 ROS、H2O2 激活 IRS-1/AKT 分子通路进而缓解高浓度葡萄糖诱导的 SH-SY5Y 神经细胞胰岛素信号损伤及糖代谢异常。有研究表明，在 STZ 诱导的糖尿病大鼠动物模型中， 芝麻酚呈浓度依赖性降低血糖水平，并通过改善脑部氧化应激，阻碍炎症因子的释放，提高血脑屏障功能，进而改善了 STZ 诱导的学习记忆损伤。由此，芝麻酚发挥调控脑部胰岛素抵抗的作用可能是通过抑制细胞内氧化应激发生，进而平衡胰岛素信号通路的正常激活实现的。
芝麻酚对神经退行性病变的调控作用及机制
神经退行性病变是一类与衰老相关的慢性进行性神经元结构和功能的丧失， 及其所引起的中枢神经组织结构功能异常与障碍，如阿尔茨海默病、帕金森病等。
Aβ是39～43个氨基酸组成的小分子肽，由β淀粉样蛋白前体蛋白APP在 BACE1 或其它分泌酶的切割作用下产生并聚集形成的。当脑中 Aβ和寡聚态的 Aβ1-42 沉积及代谢途径受阻时会造成神经毒性， 影响神经递质的传递及神经元正常生理功能，造成记忆缺失及认知障碍而芝麻酚具有很强的亲脂性，可以透过血脑屏障，通过直接降低 APP 或抑制 BACE1 切割酶的过度表达来阻碍小鼠脑内 Aβ 形成，减少 Aβ1-42 的聚集。此外，中枢胆碱能系统在脑部学习、 记忆以及认知等高级神经活动中扮演重要角色， 且胆碱能系统紊乱与 AD 早期阶段产生的认知缺陷密切相关。乙酰胆碱（Ach）是中枢胆碱能系统中重要的神经递质之一，由乙酰胆碱转移酶（ChAT）合成，经胆碱酯酶 AChE 水 解。有 研 究 显 示 ，芝 麻 酚 可 增 加ChAT 活力及 Ach 水平，降低 AChE 活力，以及采用 Morris 水迷宫及 Y 迷宫行为学试验观察，发现芝麻酚对小鼠学习记忆功能有良好的改善作用，表明芝麻酚能够改善小鼠脑部胆碱能系统的紊乱，可能对 AD 有预防作用。