1094-61-7
1094-61-7 结构式
基本信息
烟酰胺核苷酸
烟酰胺单核苷酸
B烟酰胺单核苷酸
Β-烟酰胺单核苷酸
A-烟酰胺单核苷酸
Β-烟酰胺单核苷酸
烟酰胺单核苷酸NMN
烟酰胺腺嘌呤单核苷酸
Β-D-烟酰胺单核苷酸
β-NMN
β-D-NMN
C:C&B65
BETA-NMN
beta-D-NMN
NMN powder
NMN zwitterion
BETA-NMN POWDER
NICOTINAMIDE RIBOTIDE
物理化学性质
常见问题列表
烟酰胺单核苷酸又叫β-烟酰胺单核苷酸(NMN)，是辅酶I的合成底物，同时NMN也被用于抗衰老研究。研究表明，β-NMN对胰岛素的分泌也能起到调节作用，对mRNA的表达水平也有影响，β-NMN在医疗治疗领域有着广泛的应用前景。
β-烟酰胺单核苷酸是细胞外烟酰胺磷酸核糖转移酶（eNAMPT）反应的产物和关键NAD+中间体。它通过恢复HFD诱导的T2D小鼠的NAD+水平来改善葡萄糖耐量。它还增强肝脏胰岛素敏感性，并部分通过SIRT1激活恢复与氧化应激、炎症反应和昼夜节律相关的基因表达。
烟酰胺单核苷酸（Nicotinamide mononucleotide），简称NMN，是人体内固有的物质，也富含在一些水果和蔬菜中，包括西兰花、卷心菜等。
在哺乳动物体内，β-烟酰胺单核苷酸由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt（体内一种蛋白酶）的催化下生成，随后烟酰胺单核苷酸在烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶的催化下生成NAD+。烟酰胺单核苷酸是补充NAD+直接的方式。烟酰胺单核苷酸正是通过显著提升细胞内DNA损伤的修复能力，最终实现了逆转衰老的效果。
烟酰胺单核苷酸会转化成体内能量代谢必不可少的“烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)”物质。在小鼠试验中，证实烟酰胺单核苷酸可激活体内一种叫做乙酰化酶的基因，以此发挥延年益寿和治疗糖尿病等效果。NAD是人体原本可以生成的物质，研究证实体内的NAD含量会随着年龄的增加而减少。
β-烟酰胺单核苷酸是人体内长寿蛋白的辅因子NAD+的前体物质。NAD+是三羧酸循环的重要辅酶，促进糖、脂肪、氨基酸的代谢，参与能量的合成；NAD+又是辅酶I消耗酶的唯一底物（DNA修复酶PARP的唯一底物、长寿蛋白Sirtuins的唯一底物、环ADP核糖合成酶CD38/157的唯一底物）。
NAD+参与人体新陈代谢的方方面面，是关键性的辅酶，缺了NAD+，新陈代谢就不行了，老年人缺少了NAD+，于是各种大大小小的毛病就来了，通过额外补充NAD+，可以全面抗衰老。
临床前研究表明 NMN 在心脏和脑缺血，阿尔茨海默病，饮食和年龄引起的 2 型糖尿病和肥胖方面的多种药理活性，NMN作为 NAD + 的前体药物，主要是在体内合成 NAD + 发挥药理作用，所有这些都与 NAD + 的缺乏有关 。
在500ml的四口瓶中加入150ml的磷酸盐缓冲溶液。
一次性加入2g氯化镁、10g ATP、7g核糖、10g烟酰胺，在35℃保温搅拌。
检测反应体系的pH值，并用10％Na2CO3溶液调pH＝8.0，再加入1gRK酶粉、2gNAMPT酶粉，搅拌溶解。
于37℃下，200rpm搅拌反应，利用液相色谱-质谱联用监测反应的转化率，经过6小时反应后，检测ATP已经消耗完毕，停止反应。通过进一步的过滤，HZ-818型大孔树脂吸附，冻干，乙醇和水重结晶即可获得β-烟酰胺单核苷酸-烟酰胺单核苷酸NMN，收率70％。
|
Human Endogenous Metabolite
|
β-nicotinamide mononucleotide has several beneficial pharmacological activities. Mostly mediated by its involvement in NAD+ biosynthesis, the pharmacological activities of NMN include its role in cellular biochemical functions, cardioprotection, diabetes, Alzheimer's disease, and complications associated with obesity.
The intracellular NAD+ levels are significantly decreased by knockdown or knockout of Nampt (Nampt KD or Nampt KO) or treatment with Nampt inhibitor FK866, whereas NAD+ levels are dramatically increased by supplement of NAD+ precursors NAM or NMN (0.5–1 mM). NAD+ precursor NMN treatment inhibited CD8+ T cells activation and function.
β-Nicotinamide mononucleotide (500 mg/kg; i.p.; 3 times per week for 7-10 week) prevents mtDNA damage and Dox-induced cardiac dysfunction.
Nampt KO markedly inhibits tumor progression, whereas Nampt metabolite β-Nicotinamide mononucleotide (300 mg/kg body weight; i.p.; once every two days for 2 weeks) significantly promotes tumor growth in C57BL/6 mice (bearing wildtype Hepa1-6 cells). The reduction and increase in NAD+ level of respective Nampt KO and β-Nicotinamide mononucleotide-treated tumors are confirmed.
β-nicotinamide mononucleotide ameliorates glucose intolerance by restoring NAD(+) levels in HFD-induced T2D mice. β-nicotinamide mononucleotide also enhances hepatic insulin sensitivity and restores gene expression related to oxidative stress, inflammatory response, and circadian rhythm, partly through SIRT1 activation.
| Animal Model: | C57BL6 mice (p53 −/− mice) |
| Dosage: | 500 mg/kg |
| Administration: | I.p.; 3 times per week for 7-10 week |
| Result: | Prevented the significant decline in cardiac function of Dox-treated p53 −/− mice (study week 7 versus 10) along with rescuing the decreased mitochondrial respiration and tissue ATP depletion caused by Doxorubicin (Dox). |