5142-23-4

基本信息
邻二氮杂菲
3-甲基腺素
3-甲基腺嘌呤
6-氨基-3-甲基嘌呤
1,10-菲罗啉(无水)
2,9-二甲基啉菲罗啉,新铜试剂
3 - 甲基-3H-嘌呤-6- 胺
NSC 66389,3-M
NSC 66389,3-MA
3-methyl-adenin
3-METHYLADENINE
N3-Methyladenine
Adenine, 3-methyl-
3-methyladenine,3MA
3-methyl-3H-adenine
3-Methyladenine, pure
物理化学性质
报价日期 | 产品编号 | 产品名称 | CAS号 | 包装 | 价格 |
2025/02/05 | 37979 | 3-甲基腺嘌呤 3-Methyladenine, 90+% | 5142-23-4 | 100mg | 1437元 |
2025/02/05 | 37979 | 3-甲基腺嘌呤 3-Methyladenine, 90+% | 5142-23-4 | 500mg | 7282元 |
2025/02/05 | HY-19312 | 6-氨基-3-甲基嘌呤 3-Methyladenine | 5142-23-4 | 50mg | 550元 |
常见问题列表
Target | Value |
Vps34
(HeLa cells) | 25 μM |
PI3Kγ
(HeLa cells) | 60 μM |
3-MA对Vps34轻微的偏向性可能是由于Vps34中某个特异性的疏水环形结构可以环绕在3-MA的3-甲基基团外面造成的 。据报道对于正常培养和饥饿处理的癌细胞3-MA都能引起细胞死亡。3-MA还可以不通过抑制自吞噬来抑制细胞迁移和入侵,这表明3-MA 除了抑制自吞噬之外还有其它生物功能。3-MA可以造成半胱天冬酶依赖的细胞死亡,这一功能与它对自吞噬的抑制无关。用5mM 3-MA处理葡萄糖饥饿Hela细胞可降低gfp-lc3阳性细胞比例至23%。3-MA处理细胞12到48小时内 LC3-I 的水平上升而LC3-II 水平下降。LC3-I转为为 LC3-II 的过程被3-MA抑制了。 2.5 mM 或5 mM 3-MA 处理HeLa 细胞一天并不影响细胞存活率, 而 10 mM 3-MA 处理一天会造成细胞存活率下降25.0% 。 2.5, 5 或 10 mM 3-MA 处理细胞两天分别使细胞存活率下降 11.5%, 38.0% 和79.4% 。3-MA 降低细胞存活率的作用具有时间和剂量依赖特性。3-MA 明显缩短nocodazole诱导的前中期阻断时间。3-MA 通过抑制自吞噬来抑制SU11274诱导的细胞死亡。 在野生型MEF细胞中延长 3-MA处理时间 (最多 9 小时) 明显造成 LC3 I 到 II 转换。延长 3-MA处理时间会明显增加GFP-LC3的聚集而wortmannin不具有此功能。3-MA介导的LC3 转换和游离 GFP 释放是ATG7依赖的。 3-MA处理会导致 p62 蛋白水平明显升高。即使在Atg5−/− 的MEF细胞中3-MA 也会使p62 水平升高,就像在DOX介导的ATG5缺失的细胞中一样 。3-MA以不同方式抑制 I 型和 III型 PI3K。与野生型细胞相比,在Tsc2−/−细胞中3-MA诱导的 LC3 I 到 LC3 II 转换过程大幅下降。3-MA会破坏mTOR复合物1的拮抗自吞噬功能。