866541-93-7
866541-93-7 结构式
基本信息
AT101乙酸盐
(R)-棉子酚乙酸
(R)-棉子酚乙酸盐
(R)-(-)-醋酸棉酚
AT-101 (AT101)
AT-101 USP/EP/BP
AT-101 (acetic acid)
[2,2'-Binaphthalene]-8,8'-dicarboxaldehyde, 1,1',6,6',7,7'-hexahydroxy-3,3'-dimethyl-5,5'-bis(1-methylethyl)-, (2R)-, compd. with acetic acid (1:1)
AT-101 [2,2'-Binaphthalene]-8,8'-dicarboxaldehyde, 1,1',6,6',7,7'-hexahydroxy-3,3'-dimethyl-5,5'-bis(1-methylethyl)-, (2R)-, compd. wi
物理化学性质
常见问题列表
| Target | Value |
|
Mcl-1
(Cell-free assay) | 0.18 μM(Ki) |
|
Bcl-2
(Cell-free assay) | 0.32 μM(Ki) |
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Bcl-xL
(Cell-free assay) | 0.48 μM(Ki) |
AT-101抑制一组不同的淋巴组织增生的恶性肿瘤，处理24小时后，IC50 为1.2 μM 到 7.4 μM，处理48小时后，IC50为0.7 μM 到 3.9 μM，处理72小时后，IC50 为0.3 μM 到 1.7 μM。AT-101 (10 μM)作用于弥漫性大B细胞和套细胞淋巴瘤细胞系，破坏线粒体膜电位（Δψm），这种作用存在浓度和时间依赖性。AT-101 (1 μM or 2 μM) 与 Carfilzomib (6 nM or 10 nM) 联用作用于HBL-2 和Granta 细胞系，诱导细胞凋亡。AT-101(20 μM )处理悬浮培养和基质细胞共培养的CLL淋巴细胞24小时，导致72％细胞凋亡，且下调Mcl-1。AT-101作用于表达检测不到抗凋亡水平但具有高水平激活的ERK和AKT蛋白的基质细胞，导致低的或无细胞凋亡。AT-101作用于Jurkat T 和 U937 细胞，诱导凋亡，ED50值分别为1.9 mM 和 2.4 mM, 这种作用具有时间和剂量依赖性。AT-101(10 μM)与辐射(32 Gy)联合治疗与只使用辐射相比，诱导更多细胞凋亡，且治疗效果超过单剂治疗引起的效果总和。AT-101 激活SAPK/JNK，这种作用具有剂量和时间依赖性。 AT-101(10 µM)作用于VCaP细胞，通过激活caspase-9, -3, 和 -7而诱导凋亡。 AT-101 (10 µM) 作用于VCaP 细胞，降低Bcl-2 和 Mcl-1 表达。AT-101 (< 20 μM)也抑制多发性骨髓瘤细胞生长。AT-101 (10 μM)作用于多发性骨髓瘤细胞，通过激活 caspases 3, caspases 9 和 PARP而诱导凋亡。AT-101(10 μM)作用于多发性骨髓瘤细胞，通过破坏Bax/Bcl-2比值和线粒体膜电位，而促进细胞凋亡。